【正文】 7．肝病時腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項因素無關(guān) A．腸腔內(nèi)膽鹽量增加 8．肝性腦病時血氨生成過多的最常見來源是 A．腸道產(chǎn)氨增多 9．假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 E．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 10．肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是 E．骨骼肌對支鏈氨基酸的攝取和分解增強 11．下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見的是 A．消化道出血 12．慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 C．血小板數(shù)量減少 13．引起腎前性急性腎功 能衰竭的病因是 C．休克 14．引起腎后性腎功能衰竭的病因是 D．輸尿管結(jié)石 15．急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是 E．水中毒 16．急性腎功能衰竭少尿期，病人常見的電解質(zhì)紊亂是 B．高鉀血癥 17．急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見的酸堿平衡紊亂類型是 A．代謝性酸中毒 18．哪項不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機制 C．抗利尿激素分泌減少 19．慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是 B．夜尿 20．慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn) B．血磷升高，血鈣降低 三、簡答題： 舉 例說明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。 在疾病發(fā)生發(fā)展過程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車禍時機械力造成機體損傷和失血，此時機械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸 }H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不斷循環(huán)交替 ，推動疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。 在因果交替規(guī)律的推動下，疾病可有兩個發(fā)展方向：①良性循環(huán)：即通過機體對原始病因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如，機體通過交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；②惡性循環(huán)：即機體的損傷不斷加重，病情進行性惡化。例如，由于失血過多或長時間組織細胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進一步降低，動脈 血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。 試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制？ 低滲性脫水時，由于細胞外液低滲，尿量不減，也不主動飲水，同時細胞外液向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細胞內(nèi)液并末丟失，主要是細胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。 簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。 心血管系統(tǒng)血漿 H+濃度增高對心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在： (1)心肌收縮力降低： H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌 Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng) Ca2+釋放和競爭性抑制 Ca2+與 肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。 (2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細胞內(nèi) K+外移，還與酸中毒時腎小管細胞泌 H+增加而排 K+減少有關(guān)。重度的高鉀血 癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。 (3)對兒茶酚胺的敏感性降低： H+增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上 使用縮血管藥，往往會收到較好的升壓效果。 4．運用第二章所學(xué)知識分回答問題（臨床案例 2— 1） 一位 3l歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時回家后還要準備第 2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽 2— 3 包煙，睡覺前還要喝 2 杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時，他非常擔心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時失眠。在公司剛剛進行過的體檢中，他的各項體格檢查和化驗檢查都是正常的。 問題：你認為這位職員是健康的嗎 ? 這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。該職 員時常感到很疲勞，晚上有時失眠，這些都與健康的標準不符合，而是出于一個亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽 2— 3 包煙，睡覺前還要喝 2 杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當多個條件共同作用時，他將會出現(xiàn)身體上的疾病。 這僅僅是答案要點，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。 簡述血液性缺氧的原因與發(fā)病機制。 （ 1）貧血：各種原因引起的嚴重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少 ，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。 （ 2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 210倍，當吸入氣中有 0． 1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白可能有 50％變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使其 2， 3DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進一步加重組織缺氧。長期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達 10％，由此引起的缺氧不容忽視。 （ 3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的 Fe2+在氧化劑作用下可氧化成 Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如 NADH、維生素 C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量僅占血紅蛋白總量的 1％～ 2％。 高鐵血紅蛋白血癥可見于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。 簡述引起發(fā)熱的三個基本環(huán)節(jié)。 ①內(nèi)生致熱原的信息傳遞 ：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細胞，使后者產(chǎn)生和釋放 EP， EP 作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)： EP 直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；③效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。 簡述應(yīng)激時全身適應(yīng)綜合征的三個分期。 （ 1）警覺期：警覺期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動員機體防御機制，有利于機體 進行抗爭或逃避。 （ 2）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機體依靠自身的防御代償能力度過警覺期就進入抵抗期。此時腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對損害性刺激的耐受力增強，但免疫系統(tǒng)開始受抑制，淋巴細胞數(shù)減少及功能減退。 （ 3）衰竭期：進入衰竭期后，機體在抵抗期所形成的適應(yīng)機制開始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個或多個器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。 運用第八章知識分析并回答問題（臨床案例 8— 1） 患者，女， 29歲。因胎盤早期剝離急診入院。該患者入院時妊娠 8個多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓 80/50 mmHg，脈搏 95次 /分、細速；尿少。實驗室檢查：血紅蛋白 70g/L（減少），紅細胞 ′ 1012/L（減少），外周血見裂體細胞；血小板 85 ′ 109/L（減少），纖維蛋白原 （減少）；凝血酶原時間 （延長）；魚精蛋白副凝試驗陽性（正常為陰性）；尿蛋白 +++， RBC++。4h后復(fù)查血小板 75 ′ 109/L，纖維蛋白原 。 問題：該患發(fā)是否出現(xiàn) DIC？ 根據(jù)是什么？ 該患者已經(jīng)出現(xiàn) DIC 依據(jù)： （ 1）病史：胎盤早期剝易引起大出血，凝血機制被激活。 （ 2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑，消化道出血（這些都是 DIC患者出血的癥狀體征）。血壓 80/50 mmHg，脈搏 95次 /分、細速；尿少（因為失血引起休克早期的表現(xiàn)，休克可以進一