20xx年醫(yī)學(xué)專題—手足口病分期-機理和對策(已改無錯字)
2024-11-15 01 本頁面
【正文】 引起特發(fā)性肺水腫，也稱中樞性肺水腫。NPE可在CNS損傷后數(shù)分鐘或數(shù)天內(nèi)發(fā)生，具有起病急、病情重、治療困難，病死率高(60～90％)的特點。,第二十五頁，共三十六頁。,26,神經(jīng)源肺水腫產(chǎn)生機理 臺灣及內(nèi)地的手足口病患兒尸體解剖已證實，目前在我國導(dǎo)致手足口病死亡的主要原因是EV71腸道病毒引起(yǐnqǐ)的手足口病并發(fā)腦干腦炎，并且并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫（NPE）。 神經(jīng)源性肺水腫（NPE）是中樞神經(jīng)損害所致的一種罕見并發(fā)癥。它可由不同的疾病引起的并發(fā)癥，多見于腦外傷。,第二十六頁，共三十六頁。,27,神經(jīng)(sh233。njīng)源肺水腫產(chǎn)生機理,手足口病的NPE發(fā)病機制目前認為有 ①沖擊傷理論(blast theory) ， ②滲透缺陷理論(permeability defect theory) ， 但目前普遍認為NPE是這兩種損傷共同作用的結(jié)果(jiē guǒ)。 沖擊傷理論1975年由Theodore等提出。這一理論認為，病毒損傷腦干有關(guān)部位，如視丘下部、藍斑、室旁核和延髓孤束核，引起功能紊亂，機體的過度應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進而全身血管收縮、血流動力學(xué)急劇變化；,第二十七頁，共三十六頁。,28,神經(jīng)(sh233。njīng)源肺水腫產(chǎn)生機理,動脈血壓急劇增高，體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織(zǔzhī)間隙，從而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內(nèi)皮細胞損傷，同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)(如組織(zǔzhī)胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增加，大量水分、血漿蛋白乃至紅細胞外滲，導(dǎo)致急性肺水腫進一步加重為肺出血。,第二十八頁，共三十六頁。,29,神經(jīng)(sh233。njīng)源肺水腫產(chǎn)生機理,由于這一理論將血流動力性學(xué)說和肺毛細血管通透性學(xué)說有機結(jié)合在一起，故一些學(xué)者認為(r232。nw233。i)這可能是NPE發(fā)生的最終決定因素。 重度顱腦損傷患者常有ADH（抗利尿激素）不當(dāng)分泌和醛固酮分泌增加導(dǎo)致體內(nèi)水分儲留，血漿滲透壓下降，加重肺水腫的發(fā)生。,第二十九頁，共三十六頁。,30,NPE發(fā)生(fāshēng)特點:,1) 年齡較輕，多見于3歲以下兒童，少數(shù)可發(fā)生(fāshēng)在 4～5歲兒童，病程一般在5天之內(nèi)； 2) 腦損傷較重，尤其腦干損傷； 3) 從損傷到突然出現(xiàn)NPE的時間間隔短(24 h)； 4) 均表現(xiàn)為明顯的呼吸困難一般吸氧等處理無 效； 5) 氣道內(nèi)有白色、粉紅色泡沫痰.滿肺出現(xiàn)中、細濕羅 音； 6）血氣分析示低氧血癥,SaO2 80％； 7）無心源性肺水腫的誘因； 8）X線胸片示肺
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