【正文】 格檢查和放射學檢查發(fā)現(xiàn)血胸持續(xù)存在的證據(jù)，應考慮凝固性血胸。：（1）穿透性胸傷重癥休克者（2）穿透性胸傷瀕死者，且高度懷疑存在急性心肌壓塞。：（1）肺部化膿感染，特別是靠近胸膜的病變，直接擴散到胸膜腔。因支氣管肺炎常為雙肺分布，故可發(fā)生雙側(cè)膿胸；（2）胸部開放傷、肺損傷、氣管及食管傷（3）鄰近感染灶擴散，如縱膈感染、膈下膿腫、化膿性心包炎等（4）敗血癥或膿毒血癥病人，細菌經(jīng)血循環(huán)到達胸膜腔（5）胸腔手術(shù)污染，術(shù)后發(fā)生血胸感染、支氣管胸膜瘺、食管吻合口瘺等（6）其它，如自發(fā)性氣胸閉式引流或反復穿刺，縱膈畸胎瘤激發(fā)感染、破裂等。、破裂等。：（1）控制感染（2）積極排盡胸膜腔積膿（3）盡快促使肺膨脹及支持治療 12慢性膿腫的治療原則：（1）改善營養(yǎng)，提高機體抵抗力（2）去除造成慢性膿腫的病因，清除感染，閉合膿腔（3）盡可能保存和恢復肺功能 。(1)急診膿胸就診過遲，未及時治療，逐漸進入慢性期（2）急性膿胸處理不當，如引流太遲，引流管拔出過早，引流管過細，引流位置不當或插入太深，致排膿不暢（3）膿腔內(nèi)有異物存留，如彈片、死骨、棉球、引流管殘端等（4）合并支氣管或食管瘺而未及時處理，或胸膜腔毗鄰的慢性感染病灶，反復傳入感染致膿腔不能閉合（5）有特殊病原菌存在，如結(jié)核菌、放線菌等。1肺癌診斷方法：（1）X線、CT：①、中央型肺癌：a肺門類圓形陰影，邊緣毛糙，分葉；b單側(cè)性肺門腫塊；c肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型的典型征象；f間接征象：肺不張，阻塞性肺氣腫。②、周圍型肺癌：早期：局限性小斑片狀陰影：腫塊增大呈圓形或類圓形，邊緣呈分葉狀，有切跡或毛刺，癌性空洞。（2）痰細胞學檢查，準確率為85%以上；（3）支氣管檢查，對中央型肺癌診斷的陽性率較高；（4）縱膈鏡檢查，可直接觀察氣管前隆凸下以及兩側(cè)支氣管區(qū)淋巴結(jié)情況；（5）正電子發(fā)射斷層掃描（PET）；（6）經(jīng)胸壁穿刺活組織檢查，對周圍型肺癌陽性率較高；（7）轉(zhuǎn)移病灶活組織檢查；（8）胸水檢查；（9）剖胸檢查；（10）MRI；（11）放射性核素掃描。：（1）壓迫或侵犯膈神經(jīng)，引起同側(cè)膈肌麻痹（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，引起聲帶麻痹、聲音嘶?。?）壓迫上腔靜脈，引起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高（4）侵犯胸膜，可引起胸膜腔積液，往往為血性、大量積液，可以引起氣促；有時腫瘤侵犯胸膜及胸壁，可以引起持續(xù)性劇烈胸痛（5）腫瘤侵入縱膈，壓迫食管，可以引起吞咽困難（6）上葉頂肺癌，也稱Pancoast腫瘤可以侵入縱膈和壓迫位于胸廓上口的器官或組織，如第一肋骨、鎖骨下動脈和靜脈、臂叢神經(jīng)、頸交感神經(jīng)等，產(chǎn)生劇烈胸肩痛、上肢靜脈怒張、水腫、臂痛和上肢運動障礙，同側(cè)上眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、面部無汗等頸交感神經(jīng)綜合癥（Honer綜合征）：（1）遠處轉(zhuǎn)移，如腦、骨、肝等器官轉(zhuǎn)移（2）心、肺、肝、腎功能不全，全身情況差的病人（3）廣泛肺門、縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，無法清除者（4）嚴重侵犯周圍器官及組織，估計切除困難者（5）胸外淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，如鎖骨上淋巴結(jié)（N3）轉(zhuǎn)移等，是否行肺切除，應慎重考慮 17食管三個狹窄、四個分段：狹窄：咽部：食管與左支氣管交叉處；膈肌食管裂孔處四段：從食管入口至胸骨切跡為頸段；胸骨切跡至氣管分叉為上胸段；氣管分叉至賁門入口等分為二，分別為中胸段和下胸段。1食管癌病理形成分型：（1）髓質(zhì)型：管壁明顯增厚并向腔內(nèi)外擴張，使癌瘤的上下端邊緣呈坡狀隆起。多累及食管周徑的全部或絕大部分。切面呈灰白色，為均質(zhì)致密的實體腫塊。（2）蕈傘型：瘤體呈卵圓形扁平腫塊狀，向腔內(nèi)呈蘑菇樣凸起，隆起的邊緣與其周圍的粘膜境界清楚，瘤體表面多有淺表潰瘍，其底部凹凸不平。（3）瘤體的粘膜面呈深陷而邊緣清楚的潰瘍，潰瘍的大小和外形不一，深入肌層，阻塞程度較輕。（4）縮窄型（即硬化型）：瘤體形成明顯的環(huán)形狹窄，累及食管全部周徑，較早出現(xiàn)梗阻。1食管癌吞鋇X線表現(xiàn)： 早期可見：（1）食管粘膜皺襞紊亂，粗糙或有中斷現(xiàn)象（2）小的充盈缺損（3）局限性管壁僵硬，蠕動中斷（4）小龕影。中晚期：有明顯的不規(guī)則狹窄和充盈缺損，管壁僵硬。有時狹窄上方口腔側(cè)食管有不同程度的擴張。：早期：0期——病變長度 不定，病變范圍 限于粘膜層，轉(zhuǎn)移情況 無I期——病變長度III期——病變長度5，侵及肌層全層或有外侵，有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移晚期：IV期——病變長度5，有明顯外侵，有遠處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或有其他器官轉(zhuǎn)移 ： ①食管壁內(nèi)擴散：食管粘膜及粘膜下層有豐富的淋巴管相互交通，癌細胞可沿淋巴管向上下擴散。②直接擴散：腫瘤直接向四周擴散，穿透肌層及外膜，侵及鄰近組織和器官。③淋巴轉(zhuǎn)移：是食管癌最主要的轉(zhuǎn)移途徑。上端食管癌轉(zhuǎn)移至鎖骨上及淋巴結(jié)，中下段則多轉(zhuǎn)移至器官旁，賁門及胃左動脈旁淋巴結(jié)。但各段均可向上端或下端轉(zhuǎn)移。④血運轉(zhuǎn)移：較少見，主要向肺，肝，腎，肋骨，脊柱等轉(zhuǎn)移。：全身情況良好，各主要臟器功能能耐受手術(shù)；無遠處轉(zhuǎn)移；局部病變估計有可能切除,無頑固胸背疼痛；無聲嘶及刺激性咳嗽。2縱膈臨床解剖分區(qū)：縱膈是位于兩側(cè)胸膜腔之間的組織結(jié)構(gòu)與器官的總稱。簡單的分區(qū)法是將胸骨角與第4,5胸椎間隙連一直線，把縱膈分為上下兩部。目前多采用縱膈三區(qū)分法：即氣管，心包前方至胸骨的間隙為前縱膈，氣管心包后的部分（包括食管及脊柱旁）為后縱膈，前后縱膈之間含有多種重要器官的間隙為中縱膈，又稱內(nèi)臟器官縱膈。（體外循環(huán)）的組成：（1）血泵（2）氧合器（3）變溫器（4）微栓過濾器（5）血液濃縮器 ： 出生后主動脈壓力升高，肺動脈阻力下降，無論收縮期或舒張期，主動脈壓力均超過肺動脈，主動脈血經(jīng)動脈導管持續(xù)流向肺動脈，形成左向右分流。分流量大小取決于主動脈和肺動脈之間的壓力階差和導管的粗細?？蛇_左心排血量的20%~70%。左房回心血量增加，左心容量負荷加重，導致左心肥大，甚至左心衰竭。由于肺血量增加，肺循環(huán)壓力升高，右心負擔加重，至右心肥大。肺小動脈長期承受大量主動脈血流而引起痙攣性收縮和繼發(fā)性管壁增厚，肺循環(huán)阻力逐漸增高。當肺動脈壓力等于主動脈舒張壓時，僅收縮期存在分流；當其壓力接近或超過主動脈壓力，呈雙向或逆向分流，臨床上出現(xiàn)發(fā)紺，形成艾森曼格（Eisenmenger）綜合征，終至右心衰竭而死亡。：（1）左喉返神經(jīng)損傷(2)導管再通2~3%（3）術(shù)后高血壓（4）術(shù)中及術(shù)后大出血2PDA手術(shù)方法：動脈導管未閉的手術(shù)方法可分為四種類型：（1）結(jié)扎或鉗閉術(shù)：左側(cè)標準剖胸切口，當動脈導管未閉合并其他先天性心血管畸形需體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)時，如動脈導管部粗，肺動脈壓力不高，可經(jīng)胸骨正中切口解剖胸動脈分叉處心包折返，先游離和結(jié)扎動脈導管，再心內(nèi)直視矯治其他畸形。（2）切斷縫合術(shù)：此法適應于導管粗大，損傷出血或感染后不宜結(jié)扎或鉗閉的病例。（3）內(nèi)口縫合法：此法適應于粗短，壁脆或瘤樣改變的動脈導管，伴有肺動脈高壓，感染性心內(nèi)膜炎結(jié)扎后再通病例，合并需要體外循環(huán)心內(nèi)直視矯正的其他心血管疾病。（4）導管封堵術(shù)：經(jīng)皮穿刺股靜脈和股動脈，置入右心和左心導管，此法創(chuàng)傷小，用于適宜封堵的選擇性病例。2室間隔缺損分型：根據(jù)缺損解剖位置不同，分為膜部缺損，漏斗部缺損和肌部缺損三大類型及若干亞型，其中膜部缺損最常見，其次為漏斗部缺損，肌部缺損較少見。2主動脈縮窄手術(shù)指證：上下肢動脈收縮壓差＞50mmHg，主動脈縮窄處管徑＜50%正常段主動脈內(nèi)徑，即具備手術(shù)指證。一般認為適合的擇期手術(shù)年齡為48歲，不易出現(xiàn)生長發(fā)育后吻合口再狹窄。嬰幼兒單純主動脈狹窄者，若上肢收縮壓＞150mmHg，應及時手術(shù)。嬰幼兒出現(xiàn)心力衰竭反復或難以完全控制，應盡早手術(shù)。主動脈狹窄合并大型室間隔缺損的新生兒，應先矯治主動脈狹窄，同時行肺動脈狹窄術(shù)，延緩肺血管梗阻性病變，二期修復室間隔缺損。嬰幼兒合并大型室間隔缺損伴心力衰竭者，也可同時解除主動脈縮窄，修復室間隔缺損。：（1）隔膜型：纖維增厚和粘連主要位于瓣膜交界和邊緣，瓣葉活動限制少（2）隔膜漏斗型：瓣膜廣泛受累，腱索粘連，瓣葉活動受到限制（3）漏斗型：瓣膜明顯纖維化、增厚、鈣化，腱索、乳頭肌融合和攣縮，瓣膜活動嚴重受限，呈漏斗狀。3二尖瓣狹窄病理生理：（1）左房室跨瓣壓差和左房壓力改變：正常成人二尖瓣口面積45cm2，舒張期房室間屋跨瓣壓差；，跨瓣壓差產(chǎn)生，左房壓輕度增加；瓣口縮小至1cm2時為重度狹窄，跨瓣壓差及左房壓明顯升高。（2）左房壓升高對肺循環(huán)的影響：①左房壓升高→靜脈壓升高→肺毛細血管壓升高→肺淤血→呼吸困難②肺動脈高壓形成（左房壓升高被動后向傳遞，肺小動脈收縮—由左房壓及肺靜脈壓升高觸發(fā)；肺血管床的器質(zhì)性閉塞性改變）。（3）肺動脈高壓對右室的影響：右室肥厚，擴張，三尖瓣相對性關(guān)閉不全。：慢性二尖瓣關(guān)閉不全時左心室代償擴大，增加的左室舒張末容量使收縮期前向心搏量得以維持。擴大的左心房可容納收縮期的返流血量，收縮期左心房峰值壓雖明顯升高但舒張期則驟然下降，避免了肺循環(huán)壓力持續(xù)升高。因此，在相當長時期內(nèi)不會出現(xiàn)明顯肺淤血及其相應的臨床癥狀。，左室收縮功能下降，則出現(xiàn)肺淤血、左心功能不全，進而出現(xiàn)肺動脈壓升高、右心功能不全的臨床表現(xiàn)。急性二尖瓣關(guān)閉不全時，缺乏左心房和左心