【正文】 或 NSTEMI。3/10/2024 126第一百二十六 頁 ，共三百一十 頁 。不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊3/10/2024 127第一百二十七 頁 ，共三百一十 頁 。穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊u脂核大，纖維帽薄脂核大，纖維帽薄u膠原纖維少，平滑肌細(xì)胞少膠原纖維少，平滑肌細(xì)胞少u基質(zhì)金屬蛋白酶多基質(zhì)金屬蛋白酶多u巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞多巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞多u脂核小，纖維帽厚脂核小，纖維帽厚u膠原纖維多，平滑肌細(xì)胞多膠原纖維多，平滑肌細(xì)胞多u基質(zhì)金屬蛋白酶少基質(zhì)金屬蛋白酶少u巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞少巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞少穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點2 3/10/2024 128第一百二十八 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 129第一百二十九 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 130第一百三十 頁 ，共三百一十 頁 。斑塊破裂機(jī)制及穩(wěn)定策略斑塊破裂機(jī)制及穩(wěn)定策略 3/10/2024 131第一百三十一 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 132第一百三十二 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 133第一百三十三 頁 ，共三百一十 頁 。斑塊破裂和血栓的進(jìn)展與臨床表現(xiàn)3/10/2024 134第一百三十四 頁 ，共三百一十 頁 。 急性冠脈綜合癥－－分類 非 ST段抬高的 ACS ST段抬高的心肌梗死 (STEMI V1~3抬高 ≥, 余導(dǎo)聯(lián)抬高 ≥) NSTEMI UA NQMI Q波 MI注： NSTEMI非 ST段抬高的急性心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非 Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死3/10/2024 135第一百三十五 頁 ，共三百一十 頁 。急性冠脈綜合征〔 ACS〕持續(xù) ST段抬高 ST段不抬高NSTEMI UATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高注： NSTEMI非 ST段抬高的急性心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死3/10/2024 136第一百三十六 頁 ，共三百一十 頁 。 急性冠脈綜合征－－處理流程 胸悶不適或胸痛 非心源性因素 早期心電圖評價 急性冠脈綜合征UA或 NSTEMI處理策略 無 ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清標(biāo)志物評價 UA NSTEMI STEMI48小時后評價 UA 非 Q波 MI Q波 MI3/10/2024 137第一百三十七 頁 ，共三百一十 頁 。一、 U A /NSTEMI的 發(fā) 病 機(jī) 制ACS的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，其病理學(xué)機(jī)制尚未完全清楚。目前認(rèn)為， ACS最主要的原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。 ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導(dǎo)致的急性或亞急性心肌供氧減少。3/10/2024 138第一百三十八 頁 ，共三百一十 頁 。 UA/NSTEMI與穩(wěn)定型心絞痛的最大差異在于其病情不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，容易開展為急性心肌梗死。 治療的重點是防止其進(jìn)展為急性心肌梗死。3/10/2024 139第一百三十九 頁 ，共三百一十 頁 。二、 UA/NSTEMI病人的危險度評估 低危組： 新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時 ST段下移 ≤ ，持續(xù)時間＜ 20分鐘； 中危組： 就診前一個月內(nèi) (但 48小時內(nèi)未發(fā) )發(fā)作 1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下移＞ ，持續(xù)時間＜ 20分鐘； 高危組： 就診前 48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下移＞ ，新出現(xiàn)持續(xù)時間＞ 20分鐘。3/10/2024 140第一百四十 頁 ，共三百一十 頁 。三、 UA/NSTEMI的治療1. 一般處理 : 臥床休息 1～ 3天，床邊 24小時心電監(jiān)測，吸氧，劇烈疼痛者可給予： 嗎啡〔 morphine〕 5~10mg，皮下注射，或哌替啶〔度冷丁， pethidine〕 25~50mg，肌肉注射。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物以及早發(fā)現(xiàn)心肌梗死。3/10/2024 141第一百四十一 頁 ，共三百一十 頁 。 可用硝酸酯類制劑，一般均需要靜脈維持治療。一般每隔 5分鐘含化或噴霧吸入一次，共用 3次，后再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯或 5單硝酸異山梨酯持續(xù)靜脈滴注或微量泵輸注，以 10μg/min開始，每 3～ 5分鐘增加 10μg/min ，直至病癥緩解或出現(xiàn)血壓下降〔可以 100/70mmHg為界〕3/10/2024 142第一百四十二 頁 ，共三百一十 頁 。 硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳或心率快者可用β 受體阻滯劑，如美托洛爾注射劑 5mg稀釋后以1~2mg/min靜脈推注后維持點滴，在血壓不低、心率不＜ 60次 /min前提下逐漸加量至病癥緩解。3/10/2024 143第一百四十三 頁 ，共三百一十 頁 。 硝酸酯類制劑、 β 受體阻滯劑療效不佳或不能應(yīng)用者，可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如地爾硫卓注射劑稀釋后以 1~5μg/ 〔 kgmin 〕靜脈點滴，?？煽刂瓢l(fā)作。鈣通道阻滯劑治療變異型心絞痛療效最好。3/10/2024 144第一百四十四 頁 ，共三百一十 頁 。3. 抗凝聯(lián)合抗血小板治療 其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向開展。 抗血小板治療常用阿司匹林聯(lián)合噻氯匹定或氯吡格雷，無效時改用或聯(lián)合用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體阻滯劑。3/10/2024 145第一百四十五 頁 ，共三百一十 頁 。抗凝治療 常用肝素〔 heparin〕或低分子肝素〔 lowe molecular weight heparin〕 肝素 低分子肝素是把肝素解聚裂解成低分子量組分，其抗因子 Ⅱa 活性減低，抗因子 Ⅹa 活性增強(qiáng)，抗因子 Ⅱa/ 抗因子 Ⅹa 活性提高到 2~4： 1〔肝素為 1： 1〕？？，因此抗栓作用增強(qiáng)，出血并發(fā)癥少，不需監(jiān)測出凝血指標(biāo)。皮下注射吸收好，半衰期延長，比普通肝素使用平安、方便。3/10/2024 146第一百四十六 頁 ，共三百一十 頁 ?？鼓?lián)合抗血小板藥物用法 阿司匹林開始劑量 150300mg，然后 75～ 150mg/d或氯吡格雷 75mg每日 1次，首劑可用 3~4倍的量 普通肝素 6070 lU/kg，靜脈推注 (bolus)，最大劑量 500OIU。然后靜脈滴注 12—15 lUkg1h1，最大劑量 1000 IU/h。將激活的局部凝血活酶時間 (APTT)控制在對照值的 。3/10/2024 147第一百四十七 頁 ，共三百一十 頁 。抗凝聯(lián)合抗血小板藥物用法 低分子肝素有多種類型制劑，要按說明使用，應(yīng)皮下注射，不能肌肉注射，一般在腹部和大腿部位注射。 如那屈肝素鈣〔 nadroparin calcium〕 ~，皮下注射，每日 2次；伊諾肝素鈉〔enoxaparin sodium〕 ~，皮下注射，每日 2次。肝素或低分子肝素一般連續(xù)用 7~10天。3/10/2024 148第一百四十八 頁 ，共三百一十 頁 。4. 強(qiáng)化降脂治療 以促使斑塊穩(wěn)定 通常要較大量的他汀類藥物治療，如氟伐他汀〔 fluvastatin〕 40mg，普伐他汀〔 pravastatin〕 20~40mg，阿托伐他汀40~80mg，選其一種，每晚 1次。 UA/NSTEMI患者使用 ACEI 3/10/2024 149第一百四十九 頁 ，共三百一十 頁 。 經(jīng)上述處理能緩解者 7~10天后可進(jìn)一步行冠脈造影，對于個別病情極端嚴(yán)重者 ,保守治療效果不佳時，應(yīng)行急診冠脈造影，根據(jù)情況行介入治療或外科手術(shù)治療。3/10/2024 150第一百五十 頁 ，共三百一十 頁 。? 3/10/2024 151第一百五十一 頁 ，共三百一十 頁 。第三節(jié) ST段抬高的急性心肌梗死〔 STENI〕 3/10/2024 152第一百五十二 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 153第一百五十三 頁 ，共三百一十 頁 。一、定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述： 冠心病的嚴(yán)重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率 ‰ ～ ‰3/10/2024 154第一百五十四 頁 ，共三百一十 頁 。㈠ 根本病因主要為：冠狀 A粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀 A栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、 冠狀 A阻塞等。二、病因和發(fā)病機(jī)制3/10/2024 155第一百五十五 頁 ，共三百一十 頁 。㈡ 發(fā)病機(jī)制 由于上述冠狀 A病變，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供缺乏，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。 在此根底上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持續(xù)缺血 1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。3/10/2024 156第一百五十六 頁 ，共三百一十 頁 。㈢ 誘因，粥樣斑塊破潰或血管持 續(xù)痙攣，使冠狀 A完全閉塞。、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律 失常，致心排血量驟降，使冠狀 A灌流量 銳減。，情緒過分沖動、 Bp劇升，致 左心室負(fù)荷明顯 ↑ ，兒茶酚胺分泌 ↑ ，心 肌氧需血量猛增，冠狀 A供血明顯缺乏。3/10/2024 157第一百五十七 頁 ，共三百一十 頁 。 ㈠ 冠狀 A病變 冠狀 A有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。 常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗 死部位依次為： 1. 左冠狀 A前降支閉塞： 引起左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、 前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。三、病理3/10/2024 158第一百五十八 頁 ，共三百一十 頁 。 A閉塞： 左心室膈面〔右冠狀 A占優(yōu)勢時〕、 后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié) 和房室結(jié) A盤旋支閉塞： 左心室高側(cè)壁，膈面〔左冠狀動脈優(yōu) 勢時〕和左心房梗死，可累及房室結(jié)。 A主干閉塞： 引起左心室廣泛梗死。3/10/2024 159第一百五十九 頁 ，共三百一十 頁 。冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成3/10/2024 160第一百六十 頁 ，共三百一十 頁 。冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成3/10/2024 161第一百六十一 頁 ，共三百一十 頁 。㈡ 心肌病變 A閉塞后： 2030min：相應(yīng)的缺血心肌開始壞死。 12h之間：大局部心肌完全性壞死，呈凝 固性壞死。 12w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸 纖維化。 68W：形成瘢痕愈合〔陳舊性心?！场?/10/2024 162第一百六十二 頁 ，共三百一十 頁 ?！才f〕⑴ 有 Q波心肌梗死： 為大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大局部〔 1/2心室壁厚度〕，心電圖上出現(xiàn) Q波，稱為有 Q波心梗。〔過去稱為透壁性心?！?。 可涉及 心包：出現(xiàn)心包炎癥 心內(nèi)膜：形成附壁血栓 3/10/2024 163第一百六十三 頁 ，共三百一十 頁 。急性心肌梗死的分類〔舊〕⑵ 無 Q波心肌梗死 心電圖上不出現(xiàn) Q波稱為無 Q波心梗，它包括小 范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗 死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi) 膜下心梗。3/10/2024 164第一百六十四 頁 ，共三百一十 頁 。急性心肌梗死的分類〔目前〕〔 1〕 ST段抬高的急性心肌梗死〔 STEMI〕 心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域 ST抬高時，除變異性心絞痛外，說明此時相應(yīng)冠脈一閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴心肌壞死標(biāo)記物升高 ,臨床列為 STEMI。多進(jìn)展為 Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使 Q波不出現(xiàn)。3/10/2024