某醫(yī)科大學--高血壓的鑒別診斷(已改無錯字)
2023-02-10 01:25:00 本頁面
【正文】 腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標準” 腎上腺靜脈 F/下腔靜脈 F＞ 2 （ 激發(fā)后＞ 5倍 ） ， 表明插管位置正確 兩側(cè) Aldo比值＞ 2 (腺瘤 ) 雙側(cè)增高 ， 比值＜ （ 增生 ） aldo/F 校正 （ 四 ） 131I碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像 原理：膽固醇 原料 標記膽固醇放射性濃集 影響藥物 （ 調(diào)脂藥 、 甲吡酮 、 地塞米松 、 螺內(nèi)脂等 ） 病灶＞ 10mm （ 提示腺瘤 ） DX抑制后 顯影明顯減少或不顯影 （ 正常 ） 雙側(cè)均濃集 （ 增生 ？ ） 顯影改變不明顯 （ 腺瘤 ？ ） 原醛分型診斷及鑒別 腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的 2/3和 1/3；其它類型較少見 (原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌 ) (一 ) 體位試驗：由晨 8時立位至午間 12時 ， 腺瘤 : 因 PRA受抑 ， Aldo隨 ACTH下降而下降； 特醛 ， 因 PRA作用強于 ACTH， 立位后 Aldo隨 PRA激發(fā)而升高 ， 超過基礎(chǔ)值 33%。 （ 二 ） 賽庚啶試驗 賽庚啶 8mg， 測服藥前 、 后 2小時內(nèi)每 30分鐘測 Aldo 腺瘤 :Aldo不受賽庚啶影響； 特醛 : Aldo隨血清素受抑而下降超過 30% (三 ).血漿 18羥皮質(zhì)酮測定 腺瘤 :（ 因嚴重低血鉀 ， 醛固酮合成受抑 ）其前體物質(zhì)增加； 特醛 :影響很小 （ 因血鉀輕度降低 ） （ 四 ） 對 ACEI的降壓反應(yīng) 腺瘤 : 醛固酮自主分泌 ， PRA受抑 ， 療效差 特醛： ATII高敏 ， 故療效較好 （ 五 ） 分側(cè)腎上腺靜脈取血： “ 金標準 ” ？ 糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥 （ GRA） （ 少見 ） 單基因遺傳性高血壓 病因： 8q2122,醛固酮合成酶基因突變 ， 與11β 羥化酶基因形成嵌合基因 ， 并受 ACTH調(diào)控 ， 在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達 ， 使醛固酮合成增加 ， 形成容量型高血壓 ， 低血鉀 ，同時抑制 PRA。 鑒別診斷： 1） 血 18氧皮質(zhì)醇 、 18酮皮質(zhì)醇增高； 2） 小劑量 DX試驗：陽性 3） ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應(yīng) 皮質(zhì)腺癌：少見 臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯 ， 常伴有糖皮質(zhì)激素 、 性激素分泌增多表現(xiàn) 。影像學可見瘤體較大 （ ＞ 30mm） ；手術(shù)后易復(fù)發(fā) ， 如有遠處轉(zhuǎn)移可確診 。 與繼醛鑒別 1） 腎性與腎血管性高血壓 繼醛高 PRA；原醛低 PRA， 且不被激發(fā) 。 腎血管性高血壓 ， 血壓高 ， 進展快 ， 原醛多良性發(fā)展； 腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位 。 腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤 ， 較少見 假性醛固酮增多癥 （ Liddle’ s 綜合征 ） 上皮鈉通道基因突變 （ 1 16染色體 ） β 、 γ 亞單位發(fā)生堿基插入 ， 氨基酸改變 ， 使皮鈉通道蛋白表達增加 ， 腎臟遠曲小管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加 ， 促鉀排泄 鈉水潴留 高血壓 抑制 PRA、 Aldo— 低血鉀 、 低 PRA、 低醛固酮 氨苯喋啶治療有效 、 而安體舒通無效 。 四 嗜鉻細胞瘤 腎上腺髓質(zhì)及體內(nèi)其它嗜鉻組織分泌過多兒茶酚胺 ， 引起伴交感興奮的繼高 占高血壓 %。 病變在腎上腺髓質(zhì)居多 ， 少數(shù)在腎上腺外嗜鉻組織 （ 主動脈旁 、 膀胱 、 椎體旁等 ）多為良性 ， 少數(shù)惡性 （ 一 ） 實驗室檢查 尿 CA：反應(yīng)總體水平 ， 嗜鉻時 ， 尿 CA 超正常值 2倍以上 血 CA：反應(yīng)瞬時變化 ， 敏感性好 ， 但易受心理 、 環(huán)境等因素影響 尿 VMA：代謝產(chǎn)物 （ 激發(fā) 、 抑制試驗 ） （ 二 ） 定位檢查 B型超聲：價廉 、 簡便 ， 易重復(fù) 。 較小的病灶易漏診 。 腹部 CT： 定位 （ 腹部 X線平片 、 靜脈腎盂分泌造影 、腹膜后充氣造影等 ） （ 三 ） 定性 、 定位 131I間碘芐胍 （ MIBG） 試驗
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