疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)ppt課件(已改無錯字)
2023-06-05 03:10:45 本頁面
【正文】 呈優(yōu)勢的現(xiàn)象 稱為免疫偏離。 利用 Th細胞的轉(zhuǎn)變進行免疫干預(yù) Th1和 Th2類型的逆轉(zhuǎn)及其臨床意義 麻風(fēng)病： Th2大量增殖 ， 阻止 Th0向 Th1轉(zhuǎn)化 ， 應(yīng)用 IFNg抑制 Th2， 促使 Th1發(fā)揮功能 。 Tc細胞為 CD8＋ T細胞。 Tc細胞具有殺傷靶細胞和 調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的雙重作用，分為 Tc1（ CTL或 CD8Th1）細胞和 Tc2細胞（ CD8Th2） Tc1細胞和 Tc2細胞比較 —————————————————————— Tc細胞的調(diào)節(jié) Tc1細胞 Tc2細胞 —————————————————————— 殺傷活性 強 弱 分泌因子 IFNγ IL 4,5,10 TGFβ 對 Th1作用 ＋ － 對 Th2作用 － ＋ 其它 MHCI限制 抑制 CD4(TCRγδ)T 細胞 —————————————————————— B細胞的調(diào)節(jié)作用 ， B細胞則由高親合力的 mlg（ BCR）直接識別處理抗原，供 Th細胞識別，可補償其他APC對低濃度抗原遞呈無能的不足。 B細胞表達的協(xié)同刺激因子 B71（ CD80）與 T細胞表達的 B71受體（ CD28）結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。 抗原活化誘導(dǎo)的細胞死亡 抗原刺激活化誘導(dǎo)的細胞死亡（ activation induced cell death, AICD）是一種程序性主動死亡，即 凋亡 （ apoptosis），對免疫應(yīng)答的終止起調(diào)節(jié)作用。 （ 1） Fas 和 FasL Fas：表達在包括淋巴細胞在內(nèi)的多種細胞表面 FasL：表達于活化的 T細胞（ CTL,Th1）， NK細胞 （ 2）半胱天冬蛋白酶 (caspase)： 半胱氨酸 (c, cysteine)、天冬氨酸 (asp, aspartic acid)， caspase以酶原形式存在，激活后裂解，產(chǎn)生級聯(lián)反應(yīng) (FasL) (Fas) CD 4 T 細 胞 T T CR M H C A P C 識別抗原 CD 2 8 B7 激活 T ‘自殺’ T F as L ‘自相殘殺’ C D 40L C D 4 0 F as ‘他殺’ B B 激活 激活誘發(fā)的細胞死亡（ A I C D ） 使得參與特異性免疫應(yīng)答的 T 、 B 淋巴細胞 在完成效應(yīng)功能后即時發(fā)生凋亡 活化誘導(dǎo)的細胞死亡（ AICD）使得參與特異性應(yīng)答的 T、 B淋巴細胞在完成效應(yīng)功能后即時發(fā)生凋亡 細胞凋亡介導(dǎo)的負調(diào)節(jié)作用 活化誘導(dǎo)的細胞死亡及其臨床意義 Fas 和 FasL突變，自身免疫性淋巴細胞增生綜合癥 (ALPS)， 患兒出現(xiàn)淋巴細胞大量擴增，淋巴結(jié)和脾臟腫大，并有溶血性貧血和中性粒細胞減少等癥狀。 神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)的認識 ? 古希臘醫(yī)生 Galen曾注意到憂郁的婦女較樂觀的女性易罹患癌癥。 ? 祖國醫(yī)學(xué)對七情 (喜、怒、哀、思、悲、恐、驚 ) 致病也早有描述，提示情緒因素至少可部分地影響機體的抗病能力特別是免疫力，從而加速或延緩疾病的發(fā)生和發(fā)展。 ? 西方醫(yī)學(xué)的許多早期觀察均說明應(yīng)激性刺激可導(dǎo)致疾病或促進發(fā)病。 ? 1919年， Ishigami發(fā)現(xiàn)在慢性結(jié)核病患者，情感挫折可明顯削弱機體對結(jié)核桿菌的吞噬能力，并提出情緒性應(yīng)激可導(dǎo)致免疫抑制。 ? Metalnikov等于 1924年證明，經(jīng)典式條件反射可改變免疫反應(yīng)，說明免疫系統(tǒng)亦接受神經(jīng)系統(tǒng)高級中樞的有力影響。 ? 1936年， Selye分析了一系列傷害性刺激對機體的影響，發(fā)現(xiàn)諸如缺氧、 冷
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