心肺復(fù)蘇指南ppt課件(已改無(wú)錯(cuò)字)
2023-05-30 01:03:30 本頁(yè)面
【正文】 常藥的應(yīng)用缺乏足夠資料或?qū)＜夜沧R(shí)。 當(dāng)前考慮 胺碘酮 為首選，序貫應(yīng)用CPR→ 電擊 → CPR→ 血管收縮藥治療卻無(wú)法取得療效的室顫或無(wú)脈室性心動(dòng)過(guò)速患者，可靜脈注射 150～ 300mg胺碘酮。 藥物治療 利多卡因 ：室性心律失常應(yīng)用利多卡因緣自早期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及用藥過(guò)程中發(fā)現(xiàn)它能抑制室性期前收縮和預(yù)防急性心肌梗死并發(fā) VT。院前雙盲隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏。但利多卡因是常用的兩種抗室性心律失常藥物之一，與其他抗心律失常藥相比，具有更少的不良反應(yīng)。然而，尚無(wú)證據(jù)證明利多卡因?qū)?SCA有長(zhǎng)期或短期作用。起始劑量 l～ ，如果 VF/無(wú)脈 VT持續(xù)存在，5～ 10min后可再用 ～ ，最大劑量為 3mg/kg。 藥物治療 三、碳酸氫鈉 在 SCA和 CPR時(shí)，組織無(wú)血流或血流較少，可產(chǎn)生代謝性酸中毒。 ROSC是維持酸堿平衡的關(guān)鍵。CPR時(shí)應(yīng)用堿性藥物不能增加除顫成功率和患者存活率，且有很多不良反應(yīng)：①降低冠狀動(dòng)脈灌注壓；②引起細(xì)胞外堿中毒，氧解離曲線右移，氧釋放減少；③引起高鈉血癥和高滲血癥；④產(chǎn)生大量的 CO2，彌散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)，引起反常性酸中毒；⑤加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒；⑥使兒茶酚胺失活。 藥物治療 CPR時(shí)或自主循環(huán)恢復(fù)后，不推薦常規(guī)使用碳酸氫鈉。主要用于合并代謝性酸中毒、高鉀血癥，三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥物過(guò)量所致的SCA患者及 CPR時(shí)間超過(guò) 10分鐘，首次劑量為 1mmol/kg﹝ 1mmol＝ ﹞ 靜脈滴注。應(yīng)用時(shí)須嚴(yán)密監(jiān)測(cè)碳酸氫根離子和剩余堿，防止發(fā)生堿血癥。碳酸氫鈉最好不與腎上腺素類(lèi)藥物混合，以免后者失活。 重視復(fù)蘇后處理 ? 復(fù)蘇后管理 的研究目前著重?cái)M解決 心，腦氧供與氧耗的平衡問(wèn)題 ，以及擬解決 微循環(huán)的灌注問(wèn)題 ，提高重要器官灌注壓的同時(shí)，真正改善微循環(huán)水平的組織灌注，已作為復(fù)蘇研究的新重點(diǎn)。Ｒ iobo等研究表明，復(fù)蘇后再灌注損傷及復(fù)蘇后心功能不全的原因在于心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體功能不全所致的膜穩(wěn)定性變差和鈣超載，但這方面的研究仍尚少，還需要進(jìn)一步探索。 治療性低溫：保護(hù)心腦、推薦應(yīng)用 研究證明，在心臟驟停的代謝期降低核心體溫能保護(hù)心肌，減輕心肌再灌注損傷。低溫對(duì)腦也有保護(hù)作用，可能通過(guò)降低顱內(nèi)壓和預(yù)防腦缺血性損傷來(lái)發(fā)揮作用。 2項(xiàng)大樣本量隨機(jī)
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