20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)-閱讀頁(yè)
2024-11-16 03:08本頁(yè)面
【正文】 急慢性并發(fā)癥,第二十六頁(yè)，共四十頁(yè)。x236。 t225。nɡ) 糖尿病酮癥酸中毒 乳酸性酸中毒 糖尿病高血糖高滲性綜合征,第二十七頁(yè)，共四十頁(yè)。tǐ)功能衰竭,糖尿病患者(hu224。,自主神經(jīng)(z236。n jīnɡ)癥狀,神經(jīng)組織糖缺乏(quēf225。nlu224。 24(3): 11521.,第二十九頁(yè)，共四十頁(yè)。nzhě) 低血糖的發(fā)生都是未察覺(jué)的,DCCT中的低血糖,清醒(qīngxǐng) 察覺(jué),清醒(qīngxǐng) 未察覺(jué),睡眠 未察覺(jué),即時(shí)低血糖的危害幾乎超過(guò)了糖尿病長(zhǎng)期并發(fā)癥,Banting lecture, ADA 2007,第三十頁(yè)，共四十頁(yè)。x236。ngd249。,何謂(h233。i)蘇木杰氏反應(yīng)，何謂(h233。i)黎明現(xiàn)象,蘇木杰氏反應(yīng)是指低血糖后出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象 主要原因：胰島素用量不當(dāng)，或沒(méi)有按時(shí)加餐，或病情控制較好時(shí)體力活動(dòng)增加。ich237。,第三十二頁(yè)，共四十頁(yè)。x236。x236。,急性(j237。ng)并發(fā)癥,糖尿病乳酸(rǔ suān)性酸中毒,定義： 體內(nèi)無(wú)氧酵解的代謝產(chǎn)物(chǎnw249。糖尿病患者由于各種原因?qū)е碌娜樗崴嶂卸痉Q(chēng)為糖尿病乳酸酸中毒 誘因： 糖尿病合并肝功能不全、腎功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病 糖尿病不恰當(dāng)?shù)姆帽揭译p胍者，尤其是合并上述疾病時(shí) 糖尿病各種急性并發(fā)癥合并脫水、缺氧時(shí),第三十四頁(yè)，共四十頁(yè)。x236。),機(jī)制/病因：應(yīng)激等因素引起胰島素缺乏致血糖升高，引起滲透性利尿，同時(shí)因口渴減退及ADH減少，加重脫水 好發(fā)人群：血糖控制不佳的2型糖尿病老年(lǎoni225。,慢性(m224。ng)并發(fā)癥（DDC）,大血管病變：大、中動(dòng)脈粥樣硬化(y236。) 心、腦、肢體等病變 是致死的主要原因 微血管病變：微小動(dòng)脈和靜脈之間毛細(xì)血管 和微血管網(wǎng)基底膜增厚 腎、視網(wǎng)膜、神經(jīng)、心肌、 皮膚等病變 是致殘的主要原因,第三十六頁(yè)，共四十頁(yè)。n)：FPG≥ 7.0 mmol/L或 PPG2h≥ 11.1 mmol/或 RBG≥ 11.1 mmol/L 重復(fù)兩次 糖尿病的急慢性并發(fā)癥 糖尿病的急慢性并發(fā)癥,第三十七頁(yè)，共四十頁(yè)。ip224。,謝 謝,第三十九頁(yè)，共四十頁(yè)。ir243。35歲（大多16歲) 【小】。δ細(xì)胞（3％－5％）－生長(zhǎng)抑素。nz224。加速葡萄糖利用，抑制葡萄糖生成。促進(jìn)氨基酸合成蛋白質(zhì)，阻止蛋白質(zhì)的分解。高峰值在進(jìn)餐后30~60min，高峰值為基礎(chǔ)值的5~10倍,第四十頁(yè)，共
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