20xx年醫(yī)學專題—第三章-血液-閱讀頁
2024-11-16 00:36本頁面
【正文】 成活性中心才具有酶活性。i d224。i)原 被消耗底因子：II、V、VIII、XIII。,第五十六頁，共九十頁。 根據激活X的始動途徑(tng)和參加凝血因子 不同，分為內源性和外源性凝血途徑。,內源性 外源性 X Xa VaCa2+PL （凝血酶原酶復合物）,第五十八頁，共九十頁。i d224。i)原,纖維蛋白(xiān w233。n b225。,（1）內源性凝血途徑： 指參與凝血的因子全部來自血漿中，因血液與帶負電荷的異物表面(biǎomi224。n)激活。,內源性凝血途徑（異物表面(biǎomi224。,XIa 再激活IX： 需Ca2＋存在(ci)與磷脂表面結合， 磷脂膜提供凝血因子相互作用表面； 2 . 在液相中進行，反應速度較慢； VIIa組織因子復合物激活 X Xa,第六十二頁，共九十頁。nɡ ji224。 甲型、乙型和丙型血友病。,（2）外源性凝血途徑： 是指啟動凝血的組織因子（TF）來自組織。 刺激物 :血管損傷(sǔnshāng)暴露 TF + VII VIIa －組織因子復合物， 病理：細菌毒素 血管內皮細胞 TF DIC 補體C5a 單核細胞,第六十四頁，共九十頁。j236。,兩條途徑(tng)生成Xa，在磷脂膜上形 Xa Va Ca2+ 磷脂 XIII II IIa XIIIa Ca2+ I Ia 纖維蛋白多聚體,第六十六頁，共九十頁。i d224。i)原（I） 纖維蛋白 (Ia) Ca2+ 交織成纖維蛋白網,第六十七頁，共九十頁。,區(qū)別(qūbi233。tǒng)比較,第六十九頁，共九十頁。j236。,（三）血液凝固的控制 細胞抗凝系統(tǒng)(x236。,血管內皮合成、釋放： ①PGINO 抑制血小板聚集 ②硫酸乙酰肝素蛋白多糖 覆蓋(f249。i)內皮表面抗凝血酶III ③組織因子途經抑制物 ④凝血酶調節(jié)蛋白 ⑤組織型纖溶酶原激活物,第七十二頁，共九十頁。zh236。,3.生理性抗凝物質 (1) .絲氨酸蛋白酶的抑制物 主要抗凝血酶Ⅲ 1）作用： 使 Ⅱa、IXa 、Xa、Ⅺa、XII a失活 2）促進因素：肝素 通過(tōnggu242。,第七十四頁，共九十頁。 產生：肝臟 作用： Va, VIIIa、IIa限速因子： (1) 滅活Va, VIIIa (2) 阻礙FXa與磷脂結合(ji233。) (3) 促進纖溶酶原激活物的釋放,第七十五頁，共九十頁。 成分：糖蛋白。ngch233。,（4）肝素 成分：酸性粘多糖 來源：肥大細胞嗜堿性粒細胞產生。nb225。nb225。 肝素抗凝血酶III與凝血酶親合力100倍 抑制XIIa、XIIa、IXa、 Xa,第七十七頁，共九十頁。guǎn)內皮細胞大量釋放 TFPI 和其他抗凝物質。 (4) 刺激內皮細胞釋放纖溶酶原 激活物。,影響(yǐngxiǎng)凝血的因素,１. 表面(biǎomi224。,加速凝血: 粗糙表面 術中溫熱鹽水紗布擦拭(cāsh236。,三 、 纖維蛋白溶解與抗纖溶 纖溶的作用： 1.使生理止血過程種產生的局部或－過性的 纖維蛋白凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流通暢。guǎn)再生。,纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng)) 纖溶酶原（血漿(xu232。,纖溶基本過程 內皮細胞 激肽釋放酶 抑制物 組織纖溶酶原激活物 尿激酶 尿激酶原 纖溶酶原激活物抑制劑 纖溶酶原 纖溶酶 a2巨球蛋白 a2抗纖溶酶 纖維蛋白(原) 纖維蛋白 降解(ji224。,1.纖溶酶原激活途經兩條 XIIa，激肽釋放激活途徑， 凝血與纖溶相互配合，保持平衡。shuān)形成， 組織修復，愈合中發(fā)揮作用。,纖維蛋白與纖維蛋白原的降解 纖溶酶使纖維蛋白，纖維蛋白原肽鏈分子(fēnzǐ)的賴氨酸精氨酸鏈裂解，使纖維蛋白或纖維蛋白原整個分子(fēnzǐ)被分割為許多可溶性小肽，稱為纖維蛋白降解產物。,3.纖溶酶抑制物及其作用 主要(zhǔy224。 α2抗纖溶酶，α2巨球蛋白 抑制纖溶酶 、 抑制凝血酶 激肽釋放酶,第八十六頁，共九十頁。)，因子不能接觸活化 2）血流快，活化因子被沖走 3）血漿中存在抗凝物質 4）存在纖溶系統(tǒng),第八十七頁，共九十頁。,問題： 1．加速與延緩血凝的方法(fāngfǎ)． 2．抗凝劑的作用原理(抗凝血Ⅲ； 肝素；檸檬酸鈉；草酸鉀) 3. 血凝的基本過程 思考: 請分析正常情況下血管內血液 不發(fā)生凝固的的原因。,內容(n232。ng)總結,生理學教研室。2. 膠體滲透壓由蛋白質所形成的滲透壓。等滲溶液(r243。)0.85%NaCl(生理鹽水)、5%葡萄糖溶液(r243。)。請分析正常情況下血管內血液,第九十頁，共
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