20xx年醫(yī)學專題—第14篇-肺功能不全(病生)-閱讀頁
2024-11-12 20:35本頁面
【正文】 distress syndrome，ARDS）,第三十頁，共四十五頁。ng)機制,第三十一頁，共四十五頁。)血流比例失調,Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要(zhǔy224。ngr233。,由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞(zǔs232。 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因。n x236。,慢性(m224。ng)阻塞性肺病,支氣管壁腫脹(zhǒngzh224。zh236。,第二節(jié) 呼衰時代謝(d224。)功能變化,一、酸堿平衡(p237。ng)及電解質紊亂,包括(bāoku242。,第三十五頁，共四十五頁。)障礙→CO2潴留 (血K+ ↑，Cl ↓),呼堿：缺氧(quē yǎnɡ)→過度通氣 (血K+ ↓ ，Cl ↑),第三十六頁，共四十五頁。 tǒnɡ)變化,PaO2↓,刺激(c236。ng)呼吸,直接抑制呼吸中樞,減弱呼吸,PaCO2↑,興奮呼吸中樞,增強呼吸,超過80mmHg,二氧化碳麻醉,減弱呼吸,呼吸衰竭時呼吸功能的變化,↓,→,→,→,→,→,→,→,低于30mmHg,→,↓,第三十七頁，共四十五頁。nhu225。tǒng)變化,輕度(qīnɡ d249。,缺氧(quē yǎnɡ) → 肺小動脈收縮→肺動脈高壓 → 右心后負荷↑ ↑ 長期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚 長期缺氧 →紅細胞增多→血液粘度↑ 右心負荷↑ 缺氧、酸中毒→心肌舒縮功能↓,呼吸衰竭 右心衰竭(shuāiji233。,四、中樞神經(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)癥狀） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,缺氧(quē yǎnɡ) 酸中毒,腦血管擴張(ku242。guǎn)內皮損傷,血管通透性↑,腦水腫,顱內壓↑,腦脊液 pH↓,γ氨基丁酸↑,磷脂酶活性↑,溶酶體酶釋放,中樞抑制,神經細胞損傷,→,↓,→,→,→,→,↓,↓,肺性腦病發(fā)生機制,↓,第四十一頁，共四十五頁。ngzh236。ngzhǐ)與去除呼吸衰竭的原因,二、提高(t237。,高濃度 二氧化碳(232。 t224。,三、降低(ji224。guān)的功能,解除呼吸(hūxī)道阻塞，增強呼吸(hūxī)動力，人工輔助通氣和補充營養(yǎng)。,內容(n232。ng)總結,第十四章 肺功能不全。 按發(fā)病機制：通氣性和換氣性。阻塞位于胸內，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 (exspiratory dyspnea)。Ⅱ型即低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭。ng 224。彌散距離： 5 μm,第四十五頁，共
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