20xx年醫(yī)學(xué)專題—hbv-x-蛋白與原發(fā)性肝癌-閱讀頁
2024-11-04 12:59本頁面
【正文】 性基因轉(zhuǎn)錄。 HBx通過激活以上各信號傳導(dǎo)通路參與肝細(xì)胞生長、增生和轉(zhuǎn)化的調(diào)節(jié)。,HBx調(diào)節(jié)端粒酶活性： 端粒酶的激活被認(rèn)為是腫瘤發(fā)生的重要事件，人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(hTERT)是端粒酶的一個亞單位，調(diào)節(jié)端粒酶限速的決定因素，hTERT的表達(dá)(biǎod225。 HBx陽性肝癌細(xì)胞hTERT mRNA水平明顯高于HBx陰性細(xì)胞。,第十七頁，共二十六頁。)真核細(xì)胞非溶酶體蛋白降解有關(guān)的復(fù)合物。 蛋白酶體功能上的改變可以導(dǎo)致細(xì)胞的高度增生和惡性轉(zhuǎn)化, 在細(xì)胞的癌變過程中具有不可忽視的作用。,第十八頁，共二十六頁。nr249。)細(xì)胞之間的分離、細(xì)胞外基質(zhì)的降解和腫瘤(zhǒngli,第十九頁，共二十六頁。HBx也可通過降低E纖連素的表達(dá)或激活Src激酶磷酸化β整合素使細(xì)胞間肌動蛋白骨架和鈣黏蛋白復(fù)合物間的連接斷裂, 促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的分離、擴(kuò)散。 HBx上調(diào)COX2的表達(dá),進(jìn)而促其靶基因MMP1的表達(dá), 并激活MMP2。ndǎo)通路提高細(xì)胞中MMP9和MMP3的水平。,第二十頁，共二十六頁。這一網(wǎng)絡(luò)中某一環(huán)節(jié)(hu225。)失調(diào), 將導(dǎo)致細(xì)胞的生長失控及腫瘤的形成。,第二十一頁，共二十六頁。nɡ)的影響,HBx有可能通過對肝細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)而起到控制HCC發(fā)生的作用。 HBx通過抑制線粒體膜上死亡配體Bid表達(dá)而抑制細(xì)胞色素C從線粒體釋放或者直接阻止ctyC從線粒體釋放, 降低caspase8和caspase3的活性而抑制凋亡。,第二十二頁，共二十六頁。tā)影響,HBx可影響肝細(xì)胞染色體結(jié)構(gòu)的完整性、抑制損傷DNA修復(fù)(xiūf249。,第二十三頁，共二十六頁。,第二十四頁，共二十六頁。),HBV的X蛋白(HBx)在原發(fā)性肝癌(HCC)的發(fā)生發(fā)展過程中所起的作用是多方面的。 雖然HBx許多功能的作用機(jī)制尚不明確, 甚至還存在一些相反的研究報道, 但其生物學(xué)功能在HBV相關(guān)性HCC發(fā)生發(fā)展中具有重要作用是毋庸置疑的, 其確切作用機(jī)制尚需進(jìn)一步深入研究。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),乙肝病毒X蛋白與。C端缺失的HBx失去對細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)化的抑制作用, 并促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程，在肝癌形成中起重要作用。這一網(wǎng)絡(luò)中某一環(huán)節(jié)失調(diào), 將導(dǎo)致細(xì)胞的生長失控及腫瘤的形成?？偨Y(jié),第二十六頁，共
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