代謝綜合癥-閱讀頁
2024-10-03 10:54本頁面
【正文】 十頁，共五十頁。 32 ? 原發(fā)性胰島素抵抗發(fā)生的原因 ? 〔 1〕節(jié)儉基因?qū)W說： 1962年，由 Neel提出 ? 候選基因：胰島素受體底物 1基因、解偶聯(lián)蛋白 2基因、胰高血糖素受體基因、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白基因、糖原合成酶基因、過氧化物酶體增殖體激活受體基因等 ? 〔 2〕共同土壤學說： 1995年， Stern提出 ? 環(huán)境及遺傳因素所致的 IR以及和 IR密切相關(guān)的氧化應(yīng)激和炎病癥態(tài)是多種代謝異常的共同病理生理根底 ? 〔 3〕基因突變或染色體異常 ? 〔 4〕脂肪營養(yǎng)不良：先天或后天的脂肪細胞分化障礙，導致沒有足夠成熟脂肪細胞儲存脂肪 第三十二頁，共五十頁。 〔 1〕導致血糖和血脂異常 高血糖 高甘油三酯血癥 高的 VLDLC 低的 HDLC 34 第三十四頁，共五十頁。 〔 3〕增加心血管疾病的風險 36 損害內(nèi)皮功能 胰島素抵抗 促進平滑肌細胞增生 降低血管擴張功能 加速動脈粥樣硬化 凝血和纖溶狀態(tài)的失衡 纖維蛋白原和纖溶酶原激活劑抑制因子 1水平明顯增加 誘導高凝狀態(tài) 促進心腦血管疾病的發(fā)生與發(fā)展 第三十六頁，共五十頁。 三、慢性輕度炎癥 ? 炎癥因子的種類 ? C反響蛋白〔 CRP〕 ? TNFα ? IL6， IL8 ? 纖溶酶原激活物抑制物 1 〔 PAI1〕 ? 細胞間粘附分子〔 ICAM〕 ? 等 38 第三十八頁，共五十頁。 ? 炎性因子產(chǎn)生增加的機制 – 游離脂肪酸是導致炎癥因子增加的主要物質(zhì) 40 第四十頁，共五十頁。 〔 2〕炎性因子可促進心血管疾病發(fā)生 引起血管內(nèi)皮細胞損傷，降低血管舒張功能 血管內(nèi)膜功能紊亂，進一步引發(fā)血管局部炎癥反響 血管內(nèi)膜通透性增加，白細胞、血小板、 LDL等在血管內(nèi)膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、細胞因子及生長因子等，誘導血管平滑肌細胞、單核細胞、巨噬細胞等遷移增生 趨化單核細胞，誘導單核細胞產(chǎn)生組織因子，激活補體，使補體在斑塊中聚集及誘導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生黏附分子 42 第四十二頁，共五十頁。 第 四 節(jié) 代謝綜合征的防治 44 第四十四頁，共五十頁。 – 均衡飲食 – 選擇低 GI食品 第四十六頁，共五十頁。 ? 合理的藥物治療 – 包括調(diào)脂、降糖及減肥等多個環(huán)節(jié) – 其主要目標：防止心血管事件的發(fā)生 – 而治療性生活方式的改變應(yīng)貫穿于藥物治療的始終 48 第四十八頁，共五十頁。 內(nèi)容總結(jié) 1。墨西哥裔美國人＞美國白人高＞美國黑人。內(nèi)臟脂肪組織體積異常擴張：表現(xiàn)為脂肪細胞數(shù)量增多、體積增大。綜合性肥胖：多基因綜合作用導致肥胖，表現(xiàn)為遲發(fā)性。
規(guī)章制度相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1