第九章糖代謝carbohydratemetabolism-閱讀頁
2024-08-08 20:14本頁面
【正文】 意義 1. 進食后， G 肝糖原和肌糖原； 2. 不進食時， 肝糖原 G 提供血糖 ； 通過以上作用，參與維持血糖濃度相對恒定。 （ 減少血糖來源） 1. 抑制糖原分解 2. 抑制糖異生。 54 glucagon提高 血糖濃度的作用 （增加血糖來源） 1. 促進肝糖原分解為葡萄糖； 2. 促進糖異生作用。 臨床持續(xù)性高血糖和糖尿多見于 糖尿病 患者， 中醫(yī)稱為“ 消渴證 ” 58 三 . diabetes mellitus 病因： 胰島素不足 糖的來源 、去路 出現(xiàn) 高血糖 及 糖尿 ； “ 三多一少 ” 癥狀 ： 患者能量不足 有饑餓感 多食 ； 多食 血糖 大量糖隨尿排出 多尿 ； 多尿 失水過多 血液濃縮 口渴 多飲 。 糖的 氧化供能 ↓↓ 59 糖尿病并發(fā) 酮癥酸中毒 機理 糖尿病未得到控制 脂肪代謝紊亂 大量 脂肪酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)?酮體 （ 乙酰乙酸、 ?羥丁酸和丙酮 ） 肝內(nèi)生酮超過肝外利用能力 酮體在血中積聚，即“ 酮血癥 ”； 過多酮體隨尿排出，“ 酮尿癥 ”； 部分丙酮呼出體外“ 爛蘋果味 ”。 60 ? 病因： 胰島素缺乏、 ? 受體數(shù)目減少、 ? 受體與胰島素的 ? 親 和力降低 ? 癥狀： ? 多飲、多食、多尿、 ? 體重減輕（三多一少） ? 類型： ? 胰島素依賴型（ 1型）、 ? 非胰島素依賴型（ 2型） 糖尿病 61 糖尿病合并癥 62 ? 男 41歲，雙眼視力下降 4年，發(fā)現(xiàn)糖尿病 2月，血糖。眼底：右眼視乳頭邊界清，色澤正常，視乳頭顳側(cè)小血管旁可見硬性滲出及新生血管，黃斑外下方見一環(huán)形硬性滲出，中心部有新生血管，顳上肢靜脈旁可見淺在出血，小分支的末端亦見出血滲出及多量散在微血管瘤。 糖尿病性視網(wǎng)膜病變（右眼） 63 ? 足趾壞死，足背潰爛，足掌部大面積潰爛，腐肉較多，膿水淋漓，前掌部皮膚紫暗，漸及壞疽 糖尿病壞疽（側(cè)位） 64 四 . 糖原累積癥 主要由于糖原結(jié)構(gòu)異?；蛱窃诮M織細胞內(nèi)堆積過多而引起的遺傳性疾病。矮小，進行性肝和脾腫大，腹部明顯突出。乳酸性酸中毒。 66 （五） 糖耐量試驗 人體處理所給予葡萄糖的能力 —— 葡萄糖耐量 （ glucose tolerance） 30 60 90 120 150 180 400 350 300 250 200 150 100 50 血糖濃度mg/dl 糖尿病患者（重癥） 健康人 腎上腺皮質(zhì)機能減退者 時間（分） 67 1. 1分子 ?酮戊二酸徹底氧化 ,可以產(chǎn)生多少分子 ATP ? ?酮戊二酸 → 琥珀酰 CoA → 琥珀酸 → 延胡索酸 3ATP ATP 3ATP 2ATP → 蘋果酸 → 草酰乙酸 → 丙酮酸 → 乙酰 CoA 3ATP 草酰乙酸 檸檬酸 ?酮戊二酸 12ATP 3 + 1 + 2 + 3 + 3 + 12 = 24 68 2. 1分子 3磷酸甘油醛徹底氧化 ,可以產(chǎn)生多少分子 ATP? 3磷酸甘油醛 → 1,3二磷酸甘油酸 → 3磷酸甘油酸 2或 3 ATP ATP ATP → 2磷酸甘油酸 → 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 3 ATP 乙酰 CoA 草酰乙酸 檸檬酸 ?酮戊二酸 12 ATP 2/3 + 1 +1 + 3 + 12 = 19/20
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