第九章糖代謝carbohydratemetabolism(存儲(chǔ)版)
【正文】 ocorticoid) 生長(zhǎng)激素 (grouth factor) 甲狀腺激素 (thyroid hormone) 52 （ 增加血糖去路） 1. 促進(jìn)肌肉、脂肪細(xì)胞載體活性，攝取葡萄糖； 2. 促進(jìn)糖的氧化； 3. 促進(jìn)糖原合成； 4. 促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽? 乙酰乙酸和 ?羥丁酸為酸性物質(zhì)， 血中過(guò)多積 聚時(shí)， 血液 pH↓（ 酮癥酸中毒） 。嚴(yán)重低血糖，驚厥。 65 四 . 糖原累積癥 ? 葡萄糖 6磷酸酶缺陷 ——糖原儲(chǔ)積癥 Ⅰ 型： ? 一歲前后起病。 由于產(chǎn)能不足 大量動(dòng)員脂肪和蛋白質(zhì)分解 嚴(yán)重時(shí)因消耗過(guò)多 身體逐漸消瘦 體重減輕 （ 少 ） 。 Cori氏循環(huán)意義 （ 1） 間接補(bǔ)充血糖； （ 2）節(jié)約能源 。 6 二、糖的吸收 1. 單純擴(kuò)散作用 高 低 , 被動(dòng)擴(kuò)散，吸收慢，不耗能； 2. 主動(dòng)吸收 (active absorption) 低 高 , 主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，吸收快， 耗能、需鈉。 （ 減少血糖來(lái)源） 1. 抑制糖原分解 2. 抑制糖異生。 60 ? 病因： 胰島素缺乏、 ? 受體數(shù)目減少、 ? 受體與胰島素的 ? 親 和力降低 ? 癥狀： ? 多飲、多食、多尿、 ? 體重減輕（三多一少） ? 類型： ? 胰島素依賴型（ 1型）、 ? 非胰島素依賴型（ 2型） 糖尿病 61 糖尿病合并癥 62 ? 男 41歲，雙眼視力下降 4年，發(fā)現(xiàn)糖尿病 2月，血糖。乳酸性酸中毒。 糖尿病性視網(wǎng)膜病變（右眼） 63 ? 足趾壞死，足背潰爛，足掌部大面積潰爛，腐肉較多，膿水淋漓，前掌部皮膚紫暗，漸及壞疽 糖尿病壞疽（側(cè)位） 64 四 . 糖原累積癥 主要由于糖原結(jié)構(gòu)異?；蛱窃诮M織細(xì)胞內(nèi)堆積過(guò)多而引起的遺傳性疾病。 臨床持續(xù)性高血糖和糖尿多見(jiàn)于 糖尿病 患者， 中醫(yī)稱為“ 消渴證 ” 58 三 . diabetes mellitus 病因： 胰島素不足 糖的來(lái)源 、去路 出現(xiàn) 高血糖 及 糖尿 ； “ 三多一少 ” 癥狀 ： 患者能量不足 有饑餓感 多食 ； 多食 血糖 大量糖隨尿排出 多尿 ； 多尿 失水過(guò)多 血液濃縮 口渴 多飲 。 （二）糖原合成特點(diǎn) 38 二、糖原的分解（ glycogenolysis） （一）反應(yīng)過(guò)程 Gn 磷酸化酶 * 1磷酸葡萄糖 + 極限糊精 （只存在肝中） 1磷酸葡萄糖 6磷酸葡萄糖 6磷酸葡萄糖 葡萄糖 + Pi 葡萄糖 6磷酸酶 脫支酶 變位酶 血糖 寡糖鏈 G 39 糖原磷酸化酶的作用 40 O O O O O O O O O O O O O O O 1 2 3 寡糖鏈 脫支酶 ?1,6糖苷 鍵斷裂 釋出游離 “ G” 脫支酶的作用 極限糊精 轉(zhuǎn)移 3個(gè)糖單位 以 ?－ 1， 4－糖苷鍵相連 脫支酶 41 1. 關(guān)鍵酶 —— 磷酸化酶 ； 2. 脫支酶 催化分支點(diǎn) 3個(gè)糖單位轉(zhuǎn)移 ， 及生成少量 游離葡萄糖； 3. 部位： 胞液； 4. 葡萄糖－ 6－磷酸酶 是肝臟特有的 （二） 糖原分解特點(diǎn) 42 肌糖原酵解特點(diǎn) 通過(guò) Cori氏循環(huán) 間接提供血糖 。 （需載體蛋白幫助） 順濃度差 G 逆濃度差 G 7 葡萄糖的主動(dòng)吸收 需載體蛋白參與的、耗能、需鈉的主動(dòng)吸收過(guò)程。 insulin降低 血糖的作用 53 adrenaline提高 血糖濃度的作用 （ 增加血糖來(lái)源） 1. 促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖； 2. 促進(jìn)肌糖原分解為乳酸，提供糖異生原料； 3. 促進(jìn)糖異生作用。 晶體輕度渾濁。 主要由于糖原結(jié)構(gòu)異?；蛱窃诮M織細(xì)胞內(nèi)堆積過(guò)多而引起的遺傳性疾病
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