【正文】 17KS（和/或17KGS）。 腎上腺皮質(zhì)腺瘤或性腺疾病引起的17KS增高不被抑制。三、速尿激發(fā)試驗(yàn)（Furosemide provocation test）［原理］速尿抑制腎小管髓袢升支對(duì)Na+、Cl的重吸收，干擾了尿液的濃縮過(guò)程，使尿量增加；同時(shí)大量的Na+到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管，使K+Na+交換增加。因此，在一定劑量的速尿的作用下，通過(guò)RAS的分泌反應(yīng)，可以比基礎(chǔ)狀態(tài)下的激素測(cè)定更好地反應(yīng)醛固酮釋放增多的性質(zhì)。［結(jié)果判定］正常情況下，速尿激發(fā)試驗(yàn)后，血醛固酮明顯增高；原發(fā)性醛固酮增多癥時(shí)，血醛固酮無(wú)明顯增高。四、臥立位試驗(yàn) 原理：正常人在隔夜臥床，上午8時(shí)血漿醛固酮值約為110330pmol/L，保持臥位到中午12時(shí)，血漿醛固酮濃度下降，和血漿皮質(zhì)醇濃度的下降相一致；如取立位時(shí)，則血漿醛固酮上升，因?yàn)檎玖⒑竽I素血管緊張素升高的作用超過(guò)ACTH的影響。腎素反應(yīng)性腺瘤，由于站立位所引起的血漿腎素變化使血醛固酮明顯升高。保持立位走動(dòng)4小時(shí)，再次采血測(cè)腎素、血管緊張素、醛固酮。腎素反應(yīng)性腺瘤者，立位后腎素、血管緊張素、醛固酮較前升高。五、鹽水輸注試驗(yàn) ［原理］正常情況下，鹽水輸注后，血鈉及血容量的增加，大量鈉鹽進(jìn)入腎單位遠(yuǎn)曲小管，可抑制腎小球旁細(xì)胞腎素的分泌，從而抑制血管緊張素醛固酮的分泌，使血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平降低。 臥床過(guò)夜。 從8AM至12AM均勻滴注生理鹽水1250ml。 ［意義］ 正常人血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平降低。 特發(fā)性醛固酮增多癥患者，可出現(xiàn)假陰性反應(yīng)，即醛固酮分泌受到抑制。六、地塞米松抑制醛固酮試驗(yàn) ［原理］在原發(fā)性醛固酮增多癥中，有一種特殊類(lèi)型稱(chēng)為糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥。診斷的主要依據(jù)是地塞米松抑制試驗(yàn)，地塞米松可使本病患者的腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)正常，臨床癥狀消失。 ［結(jié)果］ ［結(jié)果分析］ pmol/L以下，故可排除糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥。［方法］于普食臥位過(guò)夜，次日8時(shí)空腹臥位取血并測(cè)血壓，取血后立即口服開(kāi)博通25mg，繼續(xù)臥位2小時(shí)，于上午10：00臥位取血測(cè)血漿醛固酮、腎素活性及血管緊張素Ⅱ濃度并測(cè)血壓。［結(jié)果］時(shí)間 醛固酮 (pmol/L） 血壓（kPa）試驗(yàn)前 試驗(yàn)后 ［結(jié)果分析］患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416 pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受腎素血管緊張素的調(diào)節(jié)，因此支持原發(fā)性醛固酮的診斷。［臨床意義］醛固酮增多癥患者服用安體舒通后，血鉀顯著上升，接近或達(dá)到正常水平，24小時(shí)尿鉀排量減少。血壓下降滿(mǎn)意者，提示術(shù)后容易恢復(fù)正常，血壓下降不滿(mǎn)意者，往往提示術(shù)后不易恢復(fù)正常。［方法］ 固定飲食（鈉160mEq/日，鉀60mEq/日）714天。 從第4天起，每日口服安體舒通6080mg，1/6小時(shí)（亦可于1122點(diǎn)4次服）。 對(duì)照期及實(shí)驗(yàn)期每日早、晚各測(cè)血壓一次。以上提示患者對(duì)安體舒通有一定的反應(yīng)，可繼續(xù)治療，并適當(dāng)增大劑量。正常人可通過(guò)抑制醛固酮的分泌使血鉀改變不大，而原發(fā)性醛固酮增多癥患者，高鈉對(duì)醛固酮分泌無(wú)抑制效應(yīng)，反促使腎小管鈉鉀交換，使尿鉀排除進(jìn)一步增加，血鉀因而降低。已有明顯低鉀血癥者禁用。 吃固定飲食前留24小時(shí)尿查鉀、鈉、氯以作為對(duì)照，次日晨查血鉀、鈉、氯以作為對(duì)照?？筛鶕?jù)患者的情況考慮是否終止試驗(yàn)。因此通過(guò)對(duì)酚妥拉明的反應(yīng)，可以判斷高血壓與嗜鉻細(xì)胞瘤的關(guān)系。 試驗(yàn)前患者平臥休息，周?chē)h(huán)境應(yīng)安靜。 每分鐘測(cè)量血壓一次，直至血壓平穩(wěn)，（170/110mmHg）以上，方可進(jìn)行試驗(yàn)。 ，每30秒測(cè)量血壓一次，共3分鐘，以后每分鐘測(cè)量一次，共7分鐘，或直至血壓恢復(fù)至試驗(yàn)前水平。 ，血壓明顯下降，（35/25mmHg）并持續(xù)35分鐘，或更長(zhǎng)時(shí)間。假陽(yáng)性反應(yīng)可` 。酚妥拉明用肌肉注射法進(jìn)行試驗(yàn)，亦易出現(xiàn)假陰性反應(yīng) ［試驗(yàn)結(jié)果］0時(shí)170/110mmHg；30秒160/108mmHg；60秒160/104 mmHg；90秒154/100mmHg；120秒160/100mmHg；150秒170/104mmHg；180秒180/104mmHg；4分鐘180/98mmHg；5分鐘164/98mmHg；6分鐘164/100mmHg；7分鐘160/96mmHg。 二、 間碘芐胍γ閃爍照相（131ImIBGγScintigraphy）［原理］間位碘芐胍是一種抗腎上腺素能神經(jīng)元?jiǎng)?，攝取胺的底物，注射入體內(nèi)后，濃聚于腎上腺髓質(zhì)和嗜鉻細(xì)胞瘤體內(nèi)，通過(guò)γ閃爍照相顯像，因而對(duì)體內(nèi)的單發(fā)或多發(fā)嗜鉻細(xì)胞瘤可作出定位診斷。 ，緩慢靜脈注射。 ［結(jié)果］ 正常人在注藥后248小時(shí)唾液腺、肝臟、脾臟和膀胱顯影，少數(shù)人心臟和結(jié)腸亦有間碘芐胍濃聚，80%腎上腺不顯影。Ⅰ型腎上腺放射密度肝臟；Ⅱ型腎上腺與肝臟相當(dāng)。Ⅰ型和Ⅱ型屬于正常腎上腺顯像。 ［試驗(yàn)結(jié)果］ 患者在靜脈注射藥物后272小時(shí)行胸腹前后位顯象：可見(jiàn)雙肺部、心臟、肝臟有不同程度的放射性攝取，并隨時(shí)間逐漸減低；胸腹部其余部位均未見(jiàn)明顯異常放射性攝取。 ［結(jié)果分析］根據(jù)患者間碘芐胍γ閃爍照相結(jié)果分析，可排除嗜鉻細(xì)胞瘤的可能。 ［方法］ 過(guò)夜空腹。胰島素/血糖即為每個(gè)時(shí)相的釋放指數(shù)。(2).1型糖尿病空腹血漿胰島素濃度稍低于正常，口服100g葡萄糖后90120分鐘才出現(xiàn)高峰，但低于正常。（4）.胰島素瘤患者空腹血漿胰島素濃度明顯增高，于血糖濃度之間的生理關(guān)系失常，胰島素不適當(dāng)分泌過(guò)多。可排除糖尿病及胰島素瘤等疾病。OGTT是檢出這類(lèi)糖耐量減低（IGT）患者的主要辦法。 試驗(yàn)前1日晚餐后禁食，空腹過(guò)夜。 前臂采血1ml，不加抗凝，分離血清，作為對(duì)照（0時(shí)值）。 于喝糖后1小時(shí)、2小時(shí)分別抽血測(cè)定血糖。三、氯化銨負(fù)荷試驗(yàn) [原理] 正常人每天約產(chǎn)生50－70mEq氫離子，主要是來(lái)源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完全氧化，并通過(guò)腎臟排泄。 酸化作用有賴(lài)于磷酸緩沖體系：NaH2PO4＋H ,NaH2PO4+Na,，相當(dāng)于酸度提高800級(jí)度。當(dāng)遠(yuǎn)曲小管有酸化缺陷時(shí)，可滴定酸（H排泄）減少，形成血酸中毒而尿堿性的分離狀態(tài)。 [方法] 短程法（short test） （1）試驗(yàn)前停用所有堿性藥物至少2天。 （3）服藥前留取2h尿標(biāo)本測(cè)PH，采動(dòng)脈血測(cè)PH全套。 [正常值] 短程法（short test）：服藥后尿PH≤, 可滴定酸和銨排出增加，血PH無(wú)明顯變化。 [結(jié)果]時(shí)間 項(xiàng)目尿PH 血PH 血HCO3 (mmol/L)試驗(yàn)前 試驗(yàn)后2h 試驗(yàn)后4h 試驗(yàn)后6h 試驗(yàn)后8h [結(jié)果分析] 患者行氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)后,尿PH值無(wú)明顯變化，血PH值下降,血HCO3亦下降，故不能除外腎小管性酸中毒所致低血鉀。16