酸堿平衡紊亂題病理生理學(xué)習(xí)題-閱讀頁
2025-06-22 22:23本頁面
【正文】 其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2．該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時(shí)測得92 mmol/L。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。HCO3－原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常
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