生物化學生物氧化ppt課件-閱讀頁
2025-05-19 06:31本頁面
【正文】 電位 。 ③ 特異抑制劑阻斷 。 又稱主要呼吸鏈 。 每對氫通過此呼吸鏈生成 ATP。 目錄 三、氧化磷酸化 ?氧化磷酸化 營養(yǎng)物質(zhì)脫氫生成的 NADH+H+ 或FADH2， 經(jīng)氧化呼吸鏈傳遞電子 、 泵出質(zhì)子形成質(zhì)子梯度而蘊藏的電化學勢能 ， 被 ADP利用 、 磷酸化生成 ATP的過程 ， 是體內(nèi)生成 ATP的主要方式 。 不經(jīng)電子傳遞 。 磷氧比值（ P/O） 目錄 電子傳遞鏈自由能變化 ATP ATP ATP 氧化磷酸化偶聯(lián)部位 目錄 1. ATP合酶 2. 化學滲透假說 （二）氧化磷酸化偶聯(lián)機制 目錄 ATP合酶結構模式 F1的功能是催化 ATP生成 F0的作用是構成質(zhì)子的通道 親水 F1： 基質(zhì)中， ? 9個亞基 (α3β3γδε)； ? α3β3為有中間孔隙的頭部； ? γ在此孔隙中，可轉(zhuǎn)動； ? δ與 1個 β， ε與 γ連接； 疏水 F0： 跨越內(nèi)膜， ? 1215個亞基（ ab2C912）； ? C912排成對稱 C環(huán)； 基質(zhì)側連接 ε,外側連接 a。 膜間隙 內(nèi)膜 基質(zhì) 目錄 ATP合酶 a、 c亞基結構 目錄 （ 2）化學滲透學說（ chemiosmotic hypothesis） 跨內(nèi)膜質(zhì)子梯度使膜間隙成正電性空間，基質(zhì)為負電性空間，而蘊藏電化學勢能。 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ pH8 pH7 H+濃度梯度 電位梯度 ＋＋＋＋＋ ＋＋ －－－－－ －－ A B ADP+Pi ATP 目錄 ATP合酶 β亞基經(jīng)“ 結合變構 ”機制合成 ATP （ 3）結合變構機制： 目錄 ?β未接觸 γ時為 L型，可結合 ADP和 Pi； β接觸 γ后變構為 T 型，催化 ADP和 Pi合成ATP； γ離開 β變構為O型，釋出 ATP后，恢復為 L型。 呼吸控制 氧化磷酸化減慢 目錄 2. 甲狀腺激素： 甲狀腺激素 Na+,K+–ATP酶合成 解偶聯(lián)蛋白合成 需要 ATP合成 ATP合成 ↑ ↓ 氧化磷酸化增快 ↑ ↑ 目錄 （二）線粒體 DNA突變的影響： 點突變 Leber遺傳性視神經(jīng)病 ( Leber39。 目錄 NAD FMN (FeS) I FAD (FeS) Ⅱ Cyt b→ Cyt c 1 (FeS) Ⅲ Cyt aa3 (Cu) Ⅳ CoQ Cyt c O2 魚藤酮 阿米妥 粉喋霉素 A 抗霉素 A CN– , N3–, CO, H2S H+m H+c H+m H+c H+m H+c ATP合酶 F1,F0,OSCP H+m H+c 寡霉素 2,4二硝基酚 雙香豆素 氟羰基氰苯腙 纈氨霉素 藥物和試劑作用的 氧化磷酸化位點 目錄 寡霉素 (oligomycin) 寡霉素 ATP合酶結構模式圖 可阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制 ATP生成。 2. 活性氧（ reactive oxygen species, ROS）： 由氧不完全還原反應所產(chǎn)生的含氧化合物 ,主要有 O2. 、HO （一）概念： 目錄 （二）體內(nèi) O2. 等的產(chǎn)生、影響及消除 ： 體內(nèi) O2. ?細菌感染 (刺激巨噬細胞、 ?微粒體、線粒體 ?胞漿酶系 (需氧脫氫酶 ) 中性粒細胞等 ) 生理量 參與生物轉(zhuǎn)化、需氧 脫氫反應、殺菌作用等 過 量 破壞不飽和脂肪酸、 含 SH基酶及蛋白、 DNA變性、突變等 ? 酶性消除： SOD/過氧化氫酶 / 過氧化物酶 ? 抗氧化物： VitE/VitC/ 泛醌 / β胡蘿卜素
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