【正文】 位置：食指、中指沿肋骨下緣向上摸至兩側(cè)肋緣與胸骨連接處的切跡，以食指、中指放于該切跡上，將另一手的掌根部放于橫指旁，再將第一手疊放再另一手的手背上，兩手手指交叉扣起，手指離開胸壁。或者說，每次除顫前后均需做 CPR。 ?室顫除顫時間與預(yù)后 (現(xiàn)場 ) ?除顫時間 1’ 3’ 5’ 5’ ?成功率 (%) 98 70~80 30~50 10 ?每延遲 1分鐘 ， 除顫成功率下降 7％ － 10% 62 高級生命支持 advanced (cardiovascular) life support, a(c)ls ? 高級生命支持（ ACLS）是在基礎(chǔ)生命支持（ BLS）的基礎(chǔ)上繼續(xù) BLS的同時，應(yīng)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù)（如心電監(jiān)護、除顫器、人工呼吸器和藥物等）建立與維持更有效的通氣和血液循環(huán)。 65 ?開胸心臟按壓 66 高級生命支持（ ACLS） ? 復(fù)蘇后心血管處理注意問題 ①心搏驟停后的心功能不全類似于心肺旁路術(shù)后 “ 心肌頓抑 ” 。 ③為避免復(fù)蘇后患者出現(xiàn)心動過速 ,應(yīng)選用適當(dāng)心血管活性藥物治療。 ⑤多巴酚丁胺劑量不宜過大 (初始量為 5mgmin1), 以免出現(xiàn)心動過速。 67 復(fù)蘇用藥 ? 目的 ? CPR期間穩(wěn)定循環(huán)、改善生命器官的灌流 ? 電擊除顫輔助用藥 ? 預(yù)防致命性心律失常再發(fā) ? 心動過緩或心臟收縮無力、提高心肌興奮性 ? 維持代謝、水電解質(zhì)、酸堿平衡 ? 保護腦細(xì)胞、促進腦復(fù)蘇 68 復(fù)蘇用藥 ? 時間 ? 首要： CPR、電擊除顫、氣道管理 ? 次要：藥物 ? 途徑 肘前或頸外靜脈， 推藥后推注 %NS 20ml沖洗， 肢體抬高 10～ 20秒， 效果不好時，選鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈。 70 復(fù)蘇藥物 ? 心三聯(lián) ? 新三聯(lián) ? 現(xiàn)在用藥（鹽酸腎上腺素） 心內(nèi)注射 靜脈給藥 氣管樹給藥 71 腎上腺素 最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有 α 及 β 受體的興奮作用。 72 腎上腺素能受體 受體 組織 反應(yīng) α1 心臟、平滑?。ㄎ改c道） 收縮力 α2 血管平滑肌 收縮力 β1 心臟 收縮力 β2 平滑?。ㄑ?、支氣管） 舒張 73 腎上腺素 ? α 受體作用 ? 外周血管阻力 ? 心、腦血流 ? 復(fù)蘇成功率 74 腎上腺素 β 受 體作用 心肌耗氧量 室性心律失常 心功能不全 復(fù)蘇成功率 75 腎上腺素應(yīng)用劑量 ? 標(biāo)準(zhǔn)劑量 ? 大劑量 76 血管加壓素 腎上腺素副作用之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在 CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。 77 血管加壓素 受體 組織 反應(yīng) V1a 心、血管平滑肌 加壓作用 V1b 腎上腺 垂體 加壓作用 V2 腎、腎小管細(xì)胞 抗利尿作用 78 血管加壓素 大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌 V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。因該藥沒有 β — 腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。 但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括： ?快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。 ?對血流動力學(xué)穩(wěn)定的 VT、多形性 VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速，推薦使用胺碘酮。 81 胺碘酮 心肺復(fù)蘇時主要用于 VF或無脈性 VT，初始劑量為300mg溶于 20~30ml生理鹽水或 5%葡萄糖內(nèi)靜注。 如首次用藥 300mg后可再追加150mg，然后按 1mg/min的速度持續(xù)泵入 6小時，再減量至 ，每日最大劑量不超過 2 g。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動過緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時減慢給藥速度。小劑量興奮 β －受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮 α受體，使外周血管收縮。 劑量： 220μg/Kg/min 靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。 85 酸中毒問題 心跳呼吸停止早期 , 二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應(yīng)。 88 碳酸氫鈉 ? 適應(yīng)癥： 有效通氣及胸外心臟按壓 10分鐘后 pH 值仍低于 ； 心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒； 伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。及時有效地進行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出； ? 2，在機械通氣時可適當(dāng)過度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓； ? 3，搶救 10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。 心跳驟停后綜合征 發(fā)生心跳呼吸驟停的病人，在采取有效的心肺腦復(fù)蘇措施后，雖然自主循環(huán)恢復(fù)（ return of spontaneous circulation,ROSC ），但仍有數(shù)小時的昏迷，并常伴有數(shù)天的多器官功能障礙。 主要原因為再灌注損傷所致。 各組織對無氧缺血的耐受能力 ? 大腦 46分鐘 ? 小腦 1015分鐘 ? 延髓 2025分鐘 ? 交感神經(jīng)節(jié) 4560分鐘 ? 心肌和腎小管細(xì)胞 30分鐘 ? 肝細(xì)胞 12小時 ? 肺組織 大于 2小時 96 腦血流 心跳驟停后 ， 細(xì)胞損傷的進程如何 ， 主要 取決于最低氧供的供給程度 ?；诖耍X復(fù)蘇的研究越來越受到重視。選擇性頭部降溫 ? 減少腦損傷后微血管相關(guān)蛋白喪失 ? 保護血腦屏障功能 ? 降低腦耗氧延遲能量代謝耗竭 ? 控制白三烯生成，減輕腦水腫、降顱壓 ? 控制腦損傷后內(nèi)源性有毒因子生成、釋放與攝入。 10mmHg（ 可用多巴酚丁胺 、 硝普鈉或硝酸甘油 ） 稀釋血液：使 HCT在 30% 腦保護劑： 654— 2對缺血再灌注損傷有