生兒缺氧缺血或窒息所致腦損傷的影像學(xué)診斷-閱讀頁
2025-01-21 06:20本頁面
【正文】 ① 基底節(jié)、丘腦 T1WI呈不均勻高信號： 最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在 T2WI上改變不明顯。 雙側(cè)基底節(jié)及丘腦 T1WI呈對稱性高信號，內(nèi)囊后肢正常高信號消失 正常 基底節(jié)、丘腦的改變 HIE 足月新生兒 缺氧缺血性腦病 (HIE) ? MRI表現(xiàn)： ? 基底節(jié)和丘腦的改變 ——重度 HIE ② T1WI已正常髓鞘化的內(nèi)囊后肢的高信號消失呈相對低信號： 內(nèi)囊后肢高信號減低、不對稱、模糊或消失是提示 HIE 患兒預(yù)后不良的早期準(zhǔn)確征象。 正常 HIE T1WI內(nèi)囊后肢正常高信號消失（箭頭），白質(zhì)信號減低 基底節(jié)、丘腦的改變 足月新生兒 HIE的分度 ? HIE的 MRI分度： ? 輕度：矢旁區(qū)腦（不包括皮層下小囊腔形成） ——皮層及皮層下沿腦回迂曲呈條狀高信號及 /或幕上下蛛網(wǎng)膜下腔少量出血。 ? 中度：深部白質(zhì)的損傷 ——兩側(cè)對稱性點(diǎn)狀高信號及 /沿側(cè)腦室壁呈帶狀高信號、伴局限性腦水腫。 ★ 輕度 HIE：一般預(yù)后良好 ,無神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn) ★ 中度及重度 HIE：愈后較差，有 50%左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱 MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)， 25%左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。 早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷 ? 發(fā)病機(jī)制： ★ 與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān) ★ 腦室周圍．腦室內(nèi)出血（ PVHIVH）：生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟 室管膜下出血。 早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷 ? 腦室內(nèi)出血、室旁梗死（ PVHIVH） ? 影像學(xué)表現(xiàn)分為 4級： I級：室管膜下出血， MRI表現(xiàn)為 室管膜下 /生發(fā)基質(zhì)點(diǎn)、小片狀 T1 WI 高信號、 T2 WI 低信號灶， 不累及側(cè)腦室； II級： 室管膜下出血破入腦室， 或腦室內(nèi)出血但無腦室擴(kuò)大， 腦室內(nèi)可見 T1WI 高信號區(qū)， 但不伴腦室擴(kuò)大。 ★ I級、 II級經(jīng)治療預(yù)后較好， III級、 IV級死亡率高，預(yù)后差。 ★ 有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無氧酵解活動(dòng)間的矛盾： 缺血時(shí)對葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少；供 給有限； ★ 快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損性：谷氨酸鹽增高。 CT 腦室旁白質(zhì)損傷： 病理學(xué)改變 Ⅰ T1WI T2WI T1WI 腦室旁白質(zhì)損傷：病理學(xué)改變 Ⅰ 早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷 ? 腦室周圍白質(zhì)軟化（ PVL）： ? 病理學(xué)改變 Ⅱ ：彌漫性白質(zhì)損傷 其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失 , 受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞， 少見囊腔改變。 *凋亡性死亡后組織 消失 ——組織缺損 *腦白質(zhì) ——萎縮 → 腦室擴(kuò)大變方 *萎縮部位 ——室周特定的白質(zhì)區(qū) PVL病理學(xué)改變 Ⅱ ： 彌漫性白質(zhì)損傷 T2WI 正常對照 PVL 患兒 PVL病理學(xué)改變 Ⅱ ： 彌漫性白質(zhì)損傷 ? 損傷形式： PVHamp。PVL 常合并存在 ； ★ PVH 常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠 28； ★ PVL 常發(fā)生在 28 W34 W 年齡組； 早產(chǎn)是腦癱最常見的病
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