20xx年醫(yī)學(xué)專題—生老病死是人的客觀規(guī)律-在線瀏覽
2024-11-19 04:29本頁面
【正文】 還不足以導(dǎo)致組織損傷，只有在一段時間后，血流又突然恢復(fù)（即重灌流）時才出現(xiàn)損傷。自由基的損傷方式及活性氧：1 自由基的損傷：大量證據(jù)表明，過氧化物和氧化氮通過許多獨立機制介導(dǎo)氧化損傷，產(chǎn)生細胞毒性作用，包括：脂質(zhì)過氧化物、DNA 損傷，激活抗多聚二磷酸核糖腺苷抗體和聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶。脂質(zhì)體過氧化可能導(dǎo)致膜損傷，而且脂質(zhì)體過氧化的最終產(chǎn)物，如 4hydoxynonenal ，對神經(jīng)元和白質(zhì)包括 軸突和少突膠質(zhì)細胞有毒性，并能夠?qū)е录毎劳觥Ｗ詈?DNA 過氧化可以產(chǎn)生修復(fù)酶的活化作用，如多（ADP 核糖酸）聚合酶，使得細胞內(nèi)能量迅速衰竭，導(dǎo)致細胞死亡。氧化應(yīng)激可以引起神經(jīng)元壞死和細胞死亡。實驗研究說明自由基可以引起線粒體釋放細胞鉻，這是導(dǎo)致細胞死亡的重要一步。氧化應(yīng)激引起細胞死亡的另一個可能的原因是脫嘌呤apirimidinic核酸內(nèi)切酶的活性（APE/Ref1）的減低。 NFkB 在短暫和永久缺血后被激活后可以導(dǎo)致脯氨酸死亡細胞基因的轉(zhuǎn)錄。氧的毒性是由于氧分子還原成水時產(chǎn)生的許多中間產(chǎn)物，其中的絕大部分都是自由基，因此，把這些中間產(chǎn)物統(tǒng)稱為活性氧（active oxygen species），即氧分子被還原成水時所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物的統(tǒng)稱，它包括超氧陰離子（superoxide anion）O2． 、羥自由基（hydroxyl radical）OH．、過氧化氫分子（hydrogen peroxide）H2O烷氧基RO．、烷過氧基ROO．、氫過氧化物ROOH和氧分子O2本身等等。氧分子還原成水的全過程如下：2H+ O2 + e O2． O2． + e H2O2 H+H2O2 + e OH. + H2OH+OH. + e H2Ob. 活性氧的產(chǎn)生細胞在正常代謝過程中，或者受到高能輻射時，以及由于高壓氧，藥物（抗癌藥、抗生素、殺蟲劑、麻醉劑等）代謝、吸煙和受到光化學(xué)空氣污染物等作用都能產(chǎn)生活性氧。能反應(yīng)的物質(zhì)遍及糖、氨基酸、磷脂、核酸和有機酸等。它的反應(yīng)可分為三大類：奪氫、加成和電子轉(zhuǎn)移。奪氫反應(yīng)：OH．可從醇類上奪走一個氫原子，并與之結(jié)合生成水，使醇碳原子帶有一個不成對電子。當OH．攻擊糖，例如DNA中的脫氧核糖時，能產(chǎn)
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