20xx年醫(yī)學(xué)專題—創(chuàng)傷性凝血病-在線瀏覽
2024-11-19 03:56本頁面
【正文】 傷性凝血病的主要驅(qū)動因素。 (xiūk232。)的酸中毒可以干擾凝血酶的功能。血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合后使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)為抗凝 , 導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)。 (xu232。)的稀釋216。)、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇和輸注庫存血都導(dǎo)致凝血因子稀釋。大容量液體復(fù)蘇 (f249。第八 頁 ，共三十七 頁 。Lippicott Williams Wilkins。低體溫時(shí) APTT和 PT均明顯 (m237。nch225。HT組在 90min時(shí)出現(xiàn)(chūxi224。Kevin R Krause. Hypothermiainduced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon。 66, 4。u代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見252。 大量高氯的液體 (y232。 抑制各種凝血因子的活性，也促進(jìn)纖維蛋白原的降解。 當(dāng) pH由 ， TF/FⅦa 復(fù)合物和 FXa/FVa復(fù)合物的活性分別下降 55%和 70%，纖維蛋白原濃度下降 20%，凝血酶的生成明顯(m237。代謝性酸中毒對創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生比低體溫有更大的危害性。(y225。ng)反應(yīng)216。216。216。 ?第十三 頁 ，共三十七 頁 。i)研究 (y225。第十四 頁 ，共三十七 頁 。b236。嚴(yán)重 (y225。ng)創(chuàng)傷的 “ 致死三聯(lián)癥 ” 低體溫(tǐwēn)死亡(sǐw225。創(chuàng)傷性凝血病的診斷 (zhěndu224。一、早期識別高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、入院前大量液體復(fù)蘇或輸血、難以控制的大出血、休克、酸中毒、腦外傷等。三、行凝血、纖溶等相關(guān)指標(biāo)的常規(guī)監(jiān)測，包括 (bāoku242。四、同時(shí)應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測。n)第十八 頁 ，共三十七 頁 。njiū)顯示 ISS評分 25分同時(shí)合并低血壓、低體溫及酸中毒的創(chuàng)傷患者發(fā)生凝血病的概率高達(dá) 98%，值得注意的是 ISS評分 25分合并 T34℃ 的患者凝血病的發(fā)病率雖然只有 49%，但死亡率高達(dá) 90%以上。創(chuàng)傷性凝血病的臨床表現(xiàn)出血 (chū xiě)傾向特點(diǎn)自發(fā)性多發(fā)性表現(xiàn)? 皮膚黏膜傷口 (shāngkǒu)出血? 穿刺點(diǎn)出血或瘀斑? 內(nèi)臟出血? 顱內(nèi)出血第二十 頁 ，共三十七 頁 。n chu225。j236。jiān)（prothrombin time， PT）活化部分凝血活酶時(shí)間 (APTT）纖維蛋白原（ FIB）凝血酶時(shí)間測定 （thrombin time， TT）D2聚體第二十一 頁 ，共三十七 頁 。ngdī)＜ 1 g/Lu D二聚體明顯增高相
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