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20xx年醫(yī)學專題—腦積水-(修改版)-在線瀏覽

2024-11-18 23:16本頁面
  

【正文】 iě)CSF壓力、性狀,以及細胞數(shù)、蛋白、糖、氯化物、細菌學和椎管通暢程度。以利腦積水的治療時機的掌握和治療方式的選取 腰穿TAP試驗 對NPH病人,腰穿慢慢放出CSF,1ml/min, 30ml/30mins/d,觀察腰穿后病人癥狀改善情況。但該法不能做為篩選指標。,腰大池引流(yǐnli靈敏度及特異性達100% 是繼腰穿TAP試驗之后預(yù)測NPH病人分流手術(shù)效果的又一重要試驗。n chu225。,囟門或腦室穿刺 是了解腦室壓力最直接、最準確的方式,囟門未閉合者采用囟門穿刺 有一定風險:顱內(nèi)出血和感染 可留取CSF標本化驗,了解CSF性狀,必要時可經(jīng)此穿刺針實施腦室內(nèi)注藥 該操作(cāozu242。 可助診斷或?qū)嵤┲委?顱內(nèi)壓監(jiān)測 腦積水的病人,多采用腦室壓監(jiān)測 是正常壓力腦積水病人術(shù)前可以考慮的一種檢查手段,可24小時持續(xù)監(jiān)測,腦積水的臨床(l237。nɡ)檢查,第二十二頁,共七十八頁。o) MRI CSF電影 判斷原有或新建孔道是否狹窄或閉塞,腦積水的臨床(l237。nɡ)檢查,第二十三頁,共七十八頁。 2.影像學特征: CT征象是腦室擴大,梗阻腦積水在CT上有3個征象 (1)額角上外側(cè)部圓形擴大; (2)顳角擴大; (3)腦室周圍低密度。n chu225。,2.影像學特征: CT有助于判斷(p224。n)梗阻部位,即通過連續(xù)掃描顯示腦室系統(tǒng)擴大部與正常部。 (4)如果3個腦室擴大,基地池與外側(cè)裂池擴大腦凸面皮層溝變淺,說明腦室處大腦中線凸面處梗阻。,腦積水的臨床(l237。nɡ)診斷梗阻性腦積水,第二十五頁,共七十八頁。n chu225。,1.臨床特征: 正常蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液的能力為脈絡(luò)叢產(chǎn)生腦脊液能力的3倍。 2.影像學特征: CT與 MRI可以顯示下列異常: (1) 3個腦室對稱性擴大,并無阻塞處; (2)后顱窩基底(jī dǐ)池可以顯示; (3)第四腦室擴大,位置居中; (4)小腦后池可擴大。,腦積水的臨床(l237。nɡ)診斷交通性腦積水,第二十七頁,共七十八頁。n)交通性腦積水,第二十八頁,共七十八頁。 (2).大多數(shù)顱骨增大,特別是短期內(nèi)頭圍增大,并伴有顱內(nèi)壓增高、腦實質(zhì)和腦室受壓的征象(zhēngxi224。 (4).急性患者常出現(xiàn)昏迷。 2.影像學特征 (1).額頂區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔增寬(擴大)而其它部位不寬或?qū)?,或前部半球間裂增寬,不伴或伴輕度腦室擴大,或基底池擴大,蛛網(wǎng)膜下腔及腦室擴大多呈對稱性且無中線移位。,腦積水的臨床(l237。nɡ)診斷外部性腦積水,第二十九頁,共七十八頁。n chu225。,所謂正常壓力腦積水概念 ;正常壓力腦積水是交通性腦積水的一種特殊類型(l232。ng),多發(fā)生于慢性交通性腦積水基礎(chǔ),代償調(diào)節(jié)功能使分泌減少,部分完好的蛛網(wǎng)膜顆粒吸收功能代償加快,從而形成新的平衡。,腦積水的臨床診斷(zhěndu224。,1.臨床特征 (1)患者多有蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦損傷、腦膜炎或顱腦手術(shù)等病史; (2)步態(tài)不穩(wěn)常為首發(fā)癥狀和最突出的癥狀,步態(tài)不穩(wěn)程度不一,從走路緩慢、不穩(wěn)、平衡失調(diào)到不能不行,最終臥床不起; (3)精神障礙為較早出現(xiàn)的癥狀之一,初起為記憶力減退,語言和日?;顒拥淖园l(fā)性減少,對活動缺乏興趣,重者出現(xiàn)喪志癥和癡呆等 (4)個別患者可有大便失禁,亦有些患者臨床癥狀不明顯。臨床多表現(xiàn)為癡呆、共濟失調(diào),應(yīng)與腦萎縮鑒別。i yǒu)水腫影像,腦積水的臨床診斷正常(zh232。ng)顱內(nèi)壓力腦積水,第三十二頁,共七十八頁。n chu225。,嬰兒硬膜下血腫或積液 雖然硬膜下血腫或積液的嬰兒也有頭顱增大、顱骨變薄,但常伴有視神經(jīng)乳頭水腫,但缺少落日征。 佝僂病 佝僂病的顱骨不規(guī)則增厚,致使額骨和枕骨突出,呈方形顱,貌似頭顱增大,但無顱內(nèi)壓增高癥狀和腦室擴大,卻有全身骨骼異常(y236。ng)。 積水性無腦畸形 CT 片上除在枕區(qū)外無腦皮質(zhì),還可見突出的基底節(jié)。 腦萎縮 主要與正常壓力腦積水鑒別。CT檢查特征為腦室輕度擴大,但不累計第四腦室,腦溝回明顯增寬。,腦積水的鑒別(ji224。)診斷,第三十四頁,共七十八頁。n chu225。,腦積水的臨床(l237。nɡ)診斷,現(xiàn)代(xi224。i)腦積水診斷:十個必選項 梗阻性與非梗阻性腦積水 交通性與非交通性腦積水 顱內(nèi)結(jié)構(gòu)畸形性、炎癥后、出血后、腫瘤壓迫性腦積水 低顱壓、高顱壓與正常顱壓腦積水 靜止性、代償性與進展性腦積水 急性、亞急性與慢性腦積水 嬰兒腦積水、幼兒腦積水、小兒腦積水、成人腦積水 早產(chǎn)嬰兒腦積水,積水性無腦畸形,腦體積減少后腦室擴張 初發(fā)腦積水與復(fù)發(fā)腦積水 當前是否合并腦脊液系統(tǒng)感染或出血 注:低顱壓腦積水、腦體積減少后腦室擴張、靜止性腦積水和代償性腦積水不需手術(shù)治療,第三十六頁,共七十八頁。li225。)治療,第三十七頁,共七十八頁。li225。 (2)經(jīng)前囪或腰椎反復(fù)穿刺放液。,腦積水治療(zh236。o)手術(shù)治療,腦積水的治療應(yīng)以手術(shù)為主。),且大腦皮質(zhì)厚度超過1cm者,第三十九頁,共七十八頁。li225。主要用于交通性腦積水,特別在分流手術(shù)失敗(shīb224。 2.病因治療 病因治療應(yīng)成為治療腦積水的首選方法。如:大腦導水管形成術(shù)或擴張術(shù),正中孔切開術(shù)及顱內(nèi)占位病變摘除術(shù)等。但并發(fā)癥太多,最終被淘汰,只有腦室腹腔分流術(shù)被保留下來,并廣泛用于治療各種腦積水。)方式,第四十頁,共七十八頁。li225。ng)分流術(shù),側(cè)腦室腹腔(f249。,腦積水治療(zh236。o)手術(shù)治療,1.分流系統(tǒng)堵塞(dǔs232。 2.感染:發(fā)生率為 7 ~ 10 %,在兒童中更高達 30 %以上。 3.分流過度或不足: (1)過度分流綜合征 兒童多見。CT 檢查顯示腦室小。 (3)腦脊液分流不足 病人術(shù)后癥狀不改善,檢查發(fā)現(xiàn)腦室擴大仍然存在或改變不明顯。,術(shù)后并發(fā)癥,第四十二頁,共七十八頁。li225。但 CT 掃描卻發(fā)現(xiàn)腦室形態(tài)小于正常,檢查閥門通常按下后再沖盈緩慢,提示分流管腦室端阻塞。 防止上述并發(fā)癥最有效的方法是采用可調(diào)壓分流系統(tǒng)進行分流。約 5 %。如視神經(jīng)損傷等。包括分流管移位(y237。i)、斷裂、臟器穿孔、腸梗阻、腹部積液等。,腦積水治療(zh236。o)手術(shù)治療,多數(shù)學者認為較為理想的CT檢查時間為術(shù)后2周,以后根據(jù)情況動態(tài)觀察,成功的腦積水分流手術(shù)CT表現(xiàn)為: (1)腦室縮小逐漸恢復(fù)正常(zh232。ng)的大小、形態(tài)或接近正常(zh232。ng)。 (3)腦溝恢復(fù)正?;蚵杂性鰧挕?術(shù)后的評價,第四十四頁,共七十八頁。li225。,腦血管病:蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血尤其合并腦室或小腦出血、腦梗死(小腦梗死及大面積腦梗死多見)等腦血管疾病均可引起。)影響腦脊液吸收而致腦積水。由于增生的纖維組織或病原體
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