20xx年醫(yī)學(xué)專題—慢性支氣管炎、肺炎-在線瀏覽
2024-11-17 22:23本頁面
【正文】 統(tǒng)。分泌黏液增多，造成氣道阻塞，咳嗽、咳痰，痰多為白色黏液泡沫狀（感染時可為黃色膿痰）。急性發(fā)作由于支氣管痙攣或黏液阻塞,可引起喘息。病變較重時，黏膜下層、外膜亦可發(fā)生炎癥，管壁平滑肌束斷裂、萎縮、彈力纖維破壞，軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化。（1）慢性阻塞性肺氣腫（chronic obstructive pulmonary）:指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容量增大的一種病理狀態(tài)。 1）機制：細支氣管炎 管壁增厚，管腔狹窄 細支氣管周圍炎 周圍肺間質(zhì)，相鄰肺泡間隔損傷 吸氣時，流經(jīng)細支氣管的氣體通路不暢 呼氣時，細支氣管失去支撐力，管腔閉陷 氣體受阻于肺泡內(nèi),肺殘氣量增加, 肺泡擴張、融合 小氣道炎癥 炎癥細胞釋放大量彈性蛋白酶、氧自由基 氧化α1抗胰蛋白酶 失活 彈性蛋白酶增多 大量降解肺組織中的彈性蛋白、膠原基質(zhì) 肺結(jié)構(gòu)破壞。 2）類型和病理變化： ①肺泡性肺氣腫：病變在肺腺泡內(nèi)（阻塞性肺氣腫）分為腺泡中央型、腺泡周圍型、全腺泡型。 腺泡周圍型：肺泡管、肺泡囊擴張，呼吸細支氣管基本正常。 肺大泡：氣腫囊泡直徑超過2厘米，破壞了肺小葉間隔。（可沿細支氣管、血管周圍的組織間隙擴展至肺門、縱隔及頸部和上胸皮下形成皮下氣腫）。 ④老年性肺氣腫：老年人肺組織退行性變，彈性降低所致殘氣增加。鏡下：肺泡擴張、間隔變窄、肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。 體征：胸廓呈過度吸氣狀態(tài)，肋骨上抬，肋間隙增寬，前后徑加大，呈桶狀“桶狀胸”；肺容積增大，胸透示肺野透明度增加，橫膈下降。 病因 肺換氣功能障礙 肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳壓增高 肺小動脈痙攣、肺血管構(gòu)型改建,肺小動脈中膜肥厚；肺血管數(shù)目減少 右心肥大、擴張。心臟：右心室壁肥厚、心腔擴張、心尖鈍圓，主要由右心室構(gòu)成。鏡下：心肌肥大、增寬、核增大，著色深。第二節(jié) 肺 炎 定義：指肺的急性滲出性炎癥。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎；累及肺段者稱節(jié)段性肺炎；累及一個或多個肺大葉者稱大葉性肺炎。臨床表現(xiàn)：起病急、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、吞咽困難，有肺實變體征（扣診濁音、觸覺語顫增強、支氣管呼吸音等），白細胞增加等。(一)病因與發(fā)病機制90%以上由肺炎球菌引起。誘因（受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞） 抵抗力降低 上呼吸道中的細菌進入下呼吸道，并繁殖
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