【正文】 際上由于研究方法的限制可能低估了穿透抗性的作用，從滲透劑的增效作用可以推測(cè)穿透抗性在某些情況下可能扮演更為重要的角色。u)作用降低,2.1 生理(shēnglǐ)生化抗性,第二十頁(yè)，共八十頁(yè)。o)靶標(biāo)鈉通道 環(huán)戊二烯類殺蟲劑的靶標(biāo)GABA受體。y242。,AChE AChE的不敏感性主要由AchE變構(gòu)引起，而AchE的變構(gòu)則是結(jié)構(gòu)基因的點(diǎn)突變?cè)斐傻摹ce中的一個(gè)T突變?yōu)锳將導(dǎo)致AChE的苯丙氨酸（368）突變?yōu)槔野彼岷蟾淖兞薃ChE的催化特性，結(jié)果降低了對(duì)殺蟲劑的敏感性。從果蠅的田間品系中發(fā)現(xiàn)了4種突變型：苯丙氨酸（115）變?yōu)榻z氨酸；異亮氨酸（199）變?yōu)槔i氨酸或蘇氨酸；甘氨酸（303）變?yōu)楸彼帷?AChE敏感性下降，除了AChE質(zhì)的改變，即上述變構(gòu)AChE外，AChE量的增加即AChE基因表達(dá)(biǎod225。,第二十二頁(yè)，共八十頁(yè)。Kdr型抗性通常具有如下的特點(diǎn)： （1）Kdr基因(jīyīn)是隱性基因(jīyīn)，即只有在純合子狀態(tài)下才表現(xiàn)抗性，雜合子狀態(tài)并不表現(xiàn)抗性； （2）Kdr基因?qū)DT和擬除蟲菊酯殺蟲劑引起神經(jīng)敏感度降低； （3）對(duì)所有擬除蟲菊酯和DDT都有交互抗性； （4）對(duì)擬除蟲菊酯產(chǎn)生很高的抗性，特別是在有超Kdr基因存在時(shí)，可產(chǎn)生數(shù)千倍的抗性。,Kdr型的分子機(jī)理(jī lǐ)： 神經(jīng)膜磷脂雙分子層的變異；鈉通道數(shù)量的改變；鈉通道質(zhì)的改變。昆蟲對(duì)擬除蟲菊酯的毒性反應(yīng)有很大差異的原因可能是由于不同昆蟲的神經(jīng)膜中的脂質(zhì)比例不同而引起的。o),第二十四頁(yè)，共八十頁(yè)。通過對(duì)敏感和抗性品系中位于第二染色體上的果蠅鈉通道Sch等位基因克隆化和測(cè)序，發(fā)現(xiàn)位于同源結(jié)構(gòu)閾Ⅲ的S5和S6連接片段的一個(gè)位點(diǎn)發(fā)生了突變，導(dǎo)致(dǎozh236。 在擬除蟲菊酯抗性煙草夜蛾體內(nèi)是單個(gè)堿基發(fā)生了突變（T到A），而該突變基因能將亮氨酸改變?yōu)榻M氨酸，從而引起鈉通道蛋白改變?cè)斐蓳舻箍剐浴?γ氨基丁酸（GABA）受體 果蠅對(duì)環(huán)戊二烯類的抗性是由位于第Ⅱ染色體臂的單個(gè)主要基因（Rdl）控制的。 環(huán)戊二烯抗藥性是由GABAA受體氯離子通道(tōngd224。 FfrenchConstant等首先從野生型對(duì)環(huán)戊二烯類殺蟲劑有高抗性的果蠅品系中克隆了環(huán)戊二烯抗性基因Rdl。,第二十六頁(yè)，共八十頁(yè)。 參與代謝作用并與抗性有關(guān)的酶系主要有細(xì)胞色素P450酶系、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶和水解酶（主要是脂族酯酶、DDT脫氯化氫酶等）等。ng),2.1 生理(shēnglǐ)生化抗性,三、害蟲抗藥性的形成,2. 抗藥性形成的機(jī)制,第二十七頁(yè)，共八十頁(yè)。bāo)色素P450酶系與抗藥性,細(xì)胞色素P450的化學(xué)(hu224。)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，它不是一種蛋白而是分子質(zhì)量在4660Kda（黃俊勇和冷欣夫，1991）的結(jié)構(gòu)類似而又不盡相同，性質(zhì)類似而又有差異的一族蛋白質(zhì)（唐振華，1990a）。 P450蛋白種類的多樣性及其底物的重疊性使P450酶系可以催化多種類型的反應(yīng)，不僅對(duì)許多外來物質(zhì)如殺蟲劑及其它環(huán)境有毒化合物具有代謝作用，還參與一些重要的生理功能內(nèi)源性物質(zhì)如激素、脂肪酸的代謝，在生物體中起十分重要的作用。,細(xì)胞色素P450單加氧酶的功能(gōngn233。bāo)色素P450 (Cyt P450)參與。 s249。,細(xì)胞色素(s232。)P450單加氧酶作用機(jī)制,第三十頁(yè)，共八十頁(yè)。nyīn)（Scott,1996）。 研究結(jié)果表明，抗性的發(fā)展普遍與微粒體氧化作用增強(qiáng)有關(guān)。,其間接證據(jù)是通過研究一些增效劑的作用(zu242。ng)發(fā)現(xiàn)的。y242。利用pbo的增效作用(zu242。ng)來判斷MFO是否參與害蟲抗藥性形成，是研究抗藥性性生理生化機(jī)制的常用工具之一。 MFO解毒能力增強(qiáng)：P450量的增加，P450質(zhì)的改變。,細(xì)胞(x236。,酯酶與昆蟲抗藥性 酯酶是能夠水解酯鍵的一類水解代謝酶。與抗性有關(guān)的主要是羧酸酯酶。nɡ)的。 羧酸酯酶解毒能力的增強(qiáng)在某些昆蟲對(duì)有機(jī)磷殺蟲劑的抗性中起重要作用，對(duì)擬除蟲菊酯類殺蟲劑的抗性中起一定的作用，而對(duì)氨基甲酸酯類殺蟲劑的抗性主要是MFO的作用，羧酸酯酶的作用很小。,酯酶活力增強(qiáng)主要有兩個(gè)方面的原因：一是質(zhì)的改變，即某一個(gè)(yī ɡ232。 酯酶量的增加又有三種途徑：一是基因擴(kuò)增；二是基因表達(dá)調(diào)控的改變；三是這兩個(gè)途徑兼而有之。,酯酶與昆蟲(kūnch243。,谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶（GSTs）與昆蟲抗藥性 催化親電子物質(zhì)與內(nèi)源的還原性谷胱甘肽（GSH）反應(yīng)（主要是將底物中的某個(gè)基團(tuán)轉(zhuǎn)移到GSH的硫原子(yu225。依所轉(zhuǎn)移的基團(tuán)種類將GSTs分為5類：烷基轉(zhuǎn)移酶、芳基轉(zhuǎn)移酶、芳烷基轉(zhuǎn)移酶、鏈烯轉(zhuǎn)移酶和環(huán)氧化物轉(zhuǎn)移酶。 研究表明，GSTs代謝能力增強(qiáng)是家蠅對(duì)有機(jī)磷的抗性機(jī)制之一。此外，谷胱甘肽（GSH）是GSTs催化結(jié)合反應(yīng)的輔助因子，GSH的含量對(duì)GSTs的催化有很大影響。 GSTs結(jié)合殺蟲劑后，增強(qiáng)了殺蟲劑分子的水溶性，因此有利于被害蟲排出體外，從而使殺蟲劑解毒。,DDT脫氯化氫酶及硝基還原酶 昆蟲體內(nèi)的DDT在DDT脫氯化氫酶的作用下，將DDT轉(zhuǎn)化為無(wú)毒的DDE。大量的研究表明昆蟲對(duì)DDT的抗性程度由于DDT酶活性存在正相關(guān)性。 總之，代謝抗性的化學(xué)(hu224。)本質(zhì)是殺蟲劑代謝活性的增強(qiáng)，歸因于相關(guān)酶在數(shù)量或質(zhì)量上的改變，可能涉及的機(jī)制包括基因擴(kuò)增、酶基因突變以及基因轉(zhuǎn)錄的增強(qiáng)等。,2. 抗藥性形成(x237。ng)的機(jī)制,感覺到不安全而飛離。n zi)在未接觸到足夠的藥量前就迅速飛離，以致不能致死。x236。使昆蟲,第三十七頁(yè)，共八十頁(yè)。o)敏感度降低,第三十八頁(yè)，共八十頁(yè)。 shi)單一的，即使是酶活性提高，也不一定就是某種酶活性提高，可能是幾種解毒酶活性都提高的結(jié)果。ich243。,四、影響抗性發(fā)展(fāzhǎn)的因子,遺傳學(xué)因子(yīnzǐ) 生物學(xué)因子 操作 因子,第四十頁(yè)，共八十頁(yè)。o)因素 (2) 抗性基因是顯性還是隱性：一是涉及到抗性形成的速度問 題；二是涉及到抗性種群的純度。二個(gè)抗性基因結(jié)合時(shí)對(duì)抗性的影響是倍增，而不是簡(jiǎn)單的相加作用。,第四十一頁(yè)，共八十頁(yè)。ich243。 （1）世代： 衛(wèi)生害蟲＞農(nóng)業(yè)害蟲＞倉(cāng)庫(kù)害蟲。,5.3 操作因子 包括人為因子，藥劑的性質(zhì)，使用方法(fāngfǎ)，次數(shù)、濃度、劑量等。 （2）藥劑的使用量、次數(shù)：高劑量、次數(shù)多的產(chǎn)生抗藥性，它可使敏感種群被淘汰，抗性種群得以發(fā)展。,第四十三頁(yè)，共八十頁(yè)。ich243。lǐ)方案,二苯基化合物類 （三氯殺螨砜等）,甲脒或氨基甲酸酯類 （雙甲脒等）,有機(jī)磷類 （久效磷、三唑磷等）,2年后,2年后,2年后,第四十四頁(yè)，共八十頁(yè)。ich243。zh242。,第四十五頁(yè)，共八十頁(yè)。lǐ)的策略,（1）適度治理(Moderation Management) 限制(xi224。)藥劑的使用，降低總的選擇壓力，而在不用藥階段，充分利用種群中抗性個(gè)體適合度低的有利條件，促使敏感個(gè)體的繁殖快于抗性個(gè)體，以降低整個(gè)種群的抗性基因頻率，阻止或延緩抗性的發(fā)展。,2.殺蟲劑抗性治理(zh236。)治理(Saturation Management) 當(dāng)抗性基因?yàn)殡[性時(shí)，通過選擇足以能殺死抗性雜合子的高劑