【正文】 風(fēng)的病原菌,產(chǎn)氣莢膜芽胞梭菌（C. perfringens） ——引起氣性(q236。,無芽胞厭氧菌感染多呈慢性過程，臨床上如見有以下(yǐxi224。,（1）發(fā)生在口腔、鼻竇、鼻咽部、胸腹、盆腔、腦內(nèi)、幽門會陰附近的炎癥、膿腫及其他深部膿腫。 （3）分泌物或膿腫穿刺液帶血性，或呈黑色或乳白色混濁，有惡臭，有時有氣體。 pi224。 （5）使用氨基糖甙類抗生素如慶大，鏈霉素，卡那等長期治療無效。,中等大的細長桿狀，兩端鈍圓。,一、破傷風(fēng)梭菌,形態(tài)(x237。i)染色,細長(x236。nɡ)桿菌（4～8μm0.3～0.5μm）周鞭毛， 幼齡運動很活躍。,第十三頁，共九十九頁。ng)：不活躍。)， 芽胞抵抗力很強。,培養(yǎng)特性：專性厭氧pH7.0～7.5 37℃最適。 典型菌落：葡萄糖血液瓊脂平板：菌落菲薄，呈不規(guī)則的交織的絲狀，有時呈分葉狀、地圖狀或小蜘蛛狀等爬行狀，不規(guī)則的菌落。菌落周圍有輕度β溶血區(qū)。tǐ)。,第十四頁，共九十九頁。,發(fā)病條件：傷口(shāngkǒu)的厭氧微環(huán)境 1. 窄而深的傷口，伴有泥土等雜物混入； 2.大面積創(chuàng)傷，壞死組織多，局部組織缺血； 3.同時有其他需氧或兼性厭氧菌感染。,致病物質(zhì)：強烈外毒素 1.破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin）: （1）化學(xué)組成：多肽，分子量為150kDa。 從菌體釋 被蛋白酶 A （輕鏈） ：分子量50kDa，為毒性部分。 兩條鏈分開則無生物學(xué)活性，重新組合又恢復(fù)其作用。毒素對脊髓前角細胞和腦干細胞有高度親和力，與N節(jié)苷脂一旦結(jié)合后不易被抗毒素中和，破壞其正常抑制性調(diào)節(jié)功能。 ③性質(zhì)不穩(wěn)定(wěnd236。 光、熱、酸、鹼、酒精（70%）均可破壞。,重鏈的羧基端具有識別、結(jié)合與N肌肉結(jié)合點處，運動N元外胞質(zhì)膜上的受體的作用 促使毒素進入細胞及由細胞膜形成的 小泡中 小泡從外周N末梢沿N軸突逆行向上 運動N 通過跨突觸運動 元細胞體 小泡從運動N元進入傳入神經(jīng)末梢 進入 中 樞 重鏈的氨基端的介導(dǎo) 神經(jīng)系統(tǒng) 產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位 使輕鏈進入胞質(zhì) 。 ②破傷風(fēng)溶血(r243。)毒素：作用尚不清楚,（4）致病機理(jī lǐ),①破傷風(fēng)痙攣(j236。n)毒素,第十八頁，共九十九頁。u) 肌肉(jīr242。njīng)興奮,第十九頁，共九十九頁。njīng)刺激肌肉收縮,乙酰膽堿,乙酰膽堿受體,肌肉(jīr242。zh236。,破傷風(fēng)毒素(d)作用方式,第二十一頁，共九十九頁。)疾?。浩苽L(fēng),經(jīng)一定潛伏期（平均12W）， 局部肌群抽搐，軀干和四肢肌肉強直性痙攣， 全身肌肉強直收縮，角弓反張(jiǎo gōngfǎnzhāng)， 呼吸衰竭和窒息致死，病死率高。,臨床癥狀：,,第二十二頁，共九十九頁。,第二十四頁，共九十九頁。,免疫性,體液免疫為主，主要是抗毒素的中和作用。 x236。,微生物學(xué)(wēi shēnɡ w249。)檢查,臨床(l237。nɡ)癥狀典型，一般無需進行微生物學(xué)檢查。,防 治 原 則,（1）正確處理傷口及清創(chuàng)擴創(chuàng)，是重要的預(yù)防措施。注射TAT預(yù)防時最好同時(t243。)給以類毒素作主動免疫（類+抗） 治療原則：早期、足量應(yīng)用抗毒素，用前做皮試。青霉素抗菌、鎮(zhèn)靜解痙藥,第二十七頁，共九十九頁。duān)。,形態(tài)(x237。i)染色,G+粗大桿菌。o)，單雙短鏈有芽胞。,第二十八頁，共九十九頁。),第二十九頁，共九十九頁。 （2）營養(yǎng)要求不高。 （3）繁殖迅速：通常培養(yǎng)2h在液體培養(yǎng)基深層即有明顯生長，4～6h后出現(xiàn)表面生長。nzhu243。,培 養(yǎng) 特 性,（5）牛乳培養(yǎng)基——“洶涌發(fā)酵”現(xiàn)象，這是本菌的特點。,第三十頁，共九十九頁。內(nèi)環(huán)為β溶血（完全溶血）是由于θ毒素的作用；外環(huán)為α溶血（不完全溶血）是由于α毒素所致。nxi224?？杀惶禺惖目寡逅泻?。,卵黃瓊脂平板：菌落周圍(zhōuw233。,第三十二頁，共九十九頁。)特征 （厭氧血平板，雙溶血環(huán)）,第三十三頁，共九十九頁。hu224。,牛乳培基：洶涌(xiōngyǒng)發(fā)酵 （stromy fermentation）,生化(shēnɡ hu224。,第三十四頁，共九十九頁。,產(chǎn)氣莢膜梭菌洶涌發(fā)酵(fā ji224。,分 型,——根據(jù)(gēnj249。 xing)壞疽、食物中毒 C型——壞死性腸炎 其他——動物腹瀉，腸炎,第三十七頁，共九十九頁。ngjiě)、壞死、產(chǎn)氣、水腫，以致病變迅速蔓延并出現(xiàn)全身中毒癥狀，此外還有些能產(chǎn)生腸毒素。,所致(suǒ zh236。i s236。,指端氣性(q236。,氣性(q236。,微生物學(xué)(wēi shēnɡ w249。)檢查,標本：傷口深部取材(qǔc225。j249。,防治(f225。)原則,（1）早期徹底清創(chuàng)，局部用H2O2沖洗、濕敷，消除厭氧微環(huán) （2）對感染局部應(yīng)盡早施行手術(shù)，切除并消除感染和壞死(hu224。 （3）注射氣性壞疽多價抗菌素血清 + 大劑量PG等抗菌藥物。,第四十三頁，共九十九頁。ngt224。 （2）周鞭毛，能運動(y249。ng)，無莢膜。,第四十四頁，共九十九頁。),第四十五頁，共九十九頁。),第四十六頁，共九十九頁。iyǎng)特點,（1）專性厭氧 （2）對pH甚為敏感，只可在中性或弱堿性（pH7.2）的培養(yǎng)基中生長(shēngzhǎng)。 （4）血平板：菌落較大，邊緣皺折，有β溶血。,第四十七頁，共九十九頁。zhēng)（厭氧血平板）,第四十八頁，共九十九頁。ng)：對鑒定本菌意義不大。 （2）肉毒毒素的抵抗力比破傷風(fēng)痙攣毒素強。,抗原性及分型,1. 根據(jù)遺傳特性，目前可分為(fēn w233。Ⅰ 、Ⅱ組可引起人類疾病，以Ⅰ組多見。,第五十頁，共九十九頁。,致 病 性,致病物質(zhì)(w249。)： 肉毒毒素,（1）化學(xué)組成：是簡單蛋白質(zhì)，由19種氨基酸組成。 ②毒性強烈 ③毒性作用及機理：肉毒梭菌是細菌死亡后，游離出無毒的前體毒素，經(jīng)腸道中胰蛋白酶或細菌產(chǎn)生的蛋白酶作用后解離出有毒的肉毒毒素。zh236。 ④對酸、熱、蛋白酶的抵抗力較強。,阻礙(zǔ 224。),神經(jīng)(sh233。,所致(suǒ zh236。表現(xiàn)為頭痛、頭暈(t243。 2.創(chuàng)傷感染中毒：傷口污染芽胞，局部厭氧環(huán)境繁殖，釋放肉毒毒素，導(dǎo)致機體肉毒中毒。表現(xiàn)為便秘、吸乳無力、吞咽困難、眼瞼下垂、全身肌張力降低，可因呼吸麻痹而死亡。,微生物學(xué)(wēi shēnɡ w249。)檢查法,1.分離培養(yǎng)與鑒定：在懷疑為嬰兒肉毒病的糞便中檢出此菌，并證實(zh232。)可產(chǎn)生毒素則診斷意義較大。xīn)取上清,注射小鼠 小鼠存活,加熱100℃10ｍｉｎ,加抗毒素,注射小鼠 小鼠存活,第五十五頁，共九十九頁。因本菌靠肉毒毒素致病。)培養(yǎng),第五十六頁，共九十九頁。 s249。ng x236。nd236。,防治(f225。)原則,加強(jiāqi225。 及早做出診斷，迅速注射A、B、E三型多價抗毒素，加強護理與對癥治療。,四、艱難(jiānn225。 （2）分為能運動（周鞭毛） 和不能運動兩種類型。 zhe)成熟逐漸移向頂端。ngzhu224。,2．培養(yǎng)(p233。