20xx年醫(yī)學專題—疼痛基礎(chǔ)知識-在線瀏覽
2024-11-15 13:21本頁面
【正文】 八頁，共四十一頁。ib249。ngt242。ngt242。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,22 疼痛(t233。ng)按持續(xù)時間分類,《麻醉藥品臨床使用(shǐy242。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,持續(xù)時間 程度(ch233。),疼痛(t233。ng)的分類,學習回顧,第十一頁，共四十一頁。ix249。l249。ngy236。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,大腦(d224。nd236。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,31 外周的傷害(shāngh224。)為動作電位（轉(zhuǎn)導）,傷害感受器、組織和炎癥細胞產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以影響轉(zhuǎn)導。,AMA module 1:pathophysiology of pain and pain assessment 2007.,第十四頁，共四十一頁。ib249。ngd224。ng)神經(jīng)元細胞膜的興奮性1,前列腺素E2 (PGE2),TTXR Na+通道* (Nav1.8或Nav1.9)3,神經(jīng)元放電閾值降低1 興奮性增強,注：PKA蛋白激酶A。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,疼痛傳導通路(tōngl249。63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,31 急性(j237。ng)傷害性疼痛的發(fā)生機制小結(jié),傷害性刺激：如組織損傷 外周傷害感受器：化學信號（直接或合成后釋放，如COX2↑→PG↑）→電信號 通過(tōnggu242。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,阿片類藥物作用于中樞，阻斷(zǔ du224。ow249。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,組織損傷(sǔnshāng)，COX2. PG 疼痛的傳導通路,學習(xu233。)回顧,疼痛的發(fā)生機制,第十九頁，共四十一頁。ix249。l249。ngy236。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,41 疼痛強度(qi225。)的評估,數(shù)字(sh249。)分級法（NRS） 程度分級法 WongBakcr 臉,第二十一頁，共四十一頁。ix249。ngt242。,《麻醉藥品臨床(l237。nɡ)使用與規(guī)范化培訓》,42 疼痛強度的評估,第二十二頁，共四十一頁。ix249。ngd249。ngd249。 Beebe, A. (1993). Pain: Clinical Manual for Nursing Practice. Baltimore: V.V. Mosby Company.,第二十三頁，共四十一頁。ix249。nzhě)選擇能夠代表其疼痛程度的表情。ngt242。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,學習(xu233。)回顧,疼痛強度評估(p237。,僅限輝瑞內(nèi)部培訓(p233。n)使用,目錄(m249。),疼痛(t233。ng)的定義，相關(guān)概念,疼痛的分類,疼痛的發(fā)生機制,疼痛的評估,疼痛的治療,第二十六頁，共四十一頁。ib249。li225。 li225。,僅限輝瑞內(nèi)部(n232。)培訓使用,阿片類藥物作用(zu242。ng)于阿片受體，降低神經(jīng)元興奮性（電信號屏蔽功能）,阿片受體屬于G蛋白(d224。i)耦聯(lián)受體；當阿片類藥物與阿片受體結(jié)合后，G蛋白被激活 G蛋白激活后，通過減少cAMP（環(huán)腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內(nèi)流，從而降低痛覺傳導通路
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