血管麻痹綜合征(劉德昭)-在線瀏覽
2024-11-04 06:54本頁面
【正文】 novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998。,第九頁，共三十三頁。,體外循環(huán)轉(zhuǎn)流(zhuǎn li,危險(wēixiǎn)因素,術(shù)前應(yīng)用ACEI會增加術(shù)后血管收縮劑用量 Armand [5] 認(rèn)為(r232。i)原因為： 〔1〕ACEI減少了血管緊張素II的合成，削弱了其縮血管作用； 〔2〕ACEI阻礙了緩解肽的降解而導(dǎo)致擴(kuò)血管效應(yīng)，導(dǎo)致術(shù)后體循環(huán)血管阻力〔SVR〕下降,5. Armand MD,R233。line S,Risk factors for postcardiopulmonary bypass vasoplegia in patients with preserved left ventricular function Ann.Thorac Surg,2001,71:14281432,術(shù)前應(yīng)用血管(xu232。,危險(wēixiǎn)因素,肝素常用于術(shù)前不穩(wěn)定性心絞痛和21d發(fā)生心肌梗死的病人，可引起顯著的應(yīng)激反響并產(chǎn)生兒茶酚胺 但CPB可消耗大量的兒茶酚胺，最終導(dǎo)致(dǎozh236。ng)肝素,第十二頁，共三十三頁。,病理(b236。 炎性介質(zhì)可通過直接或間接的作用對全身阻力血管(xu232。,第十四頁，共三十三頁。ng)機(jī)制,VS的血流動力學(xué)改變與膿毒血癥的暖休克(xiūk232。 CPB期間存在高水平的內(nèi)毒素，可導(dǎo)致內(nèi)臟血管的低灌注，組織低灌注激活血管平滑肌上的ATP敏感性k+通道，引起細(xì)胞超極化和抑制Ca2+通道,引起血管舒張。,病理生理和可能(kěn233。ngsh237。 Argenziano[4]的研究中發(fā)現(xiàn)，VS患者CPB后血漿AVP濃度明顯低于未發(fā)生VS的患者，可能是潛在的神經(jīng)激素作用提高心臟充盈壓，激活心房牽張感受器，通過迷走神經(jīng)抑制AVP的釋放。116(6):97380.,第十六頁，共三十三頁。guǎn)麻痹綜合征的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志,2002， 82(2):127． 7.TavaresMurta BM,Cordeiro A,Murta EF,et al.Effect of myocardial protection and perfusion temprature on production of cytokines and nitric oxide during cardiopulmonary bypass.Acta Cir Bras,2007,22(4):243,第十七頁，共三十三頁。xu233。,NO在VS中的作用(zu242。ng),NO是目前比較確定與VS有關(guān)的血管活性物質(zhì)。此3例患者在體外循環(huán)結(jié)束后4h的血漿(xu232。,臨床治療(zh236。o)策略,縮血管藥物(y224。)的應(yīng)用,亞甲藍(lán)的應(yīng)用(y236。ng),血管加壓素的應(yīng)用,第二十頁，共三十三頁。ow249。)應(yīng)用大劑量縮血管藥物，如苯腎上腺素和去甲腎上腺素，增加外周血管阻力，維持正常后負(fù)荷；,不優(yōu)先考慮補(bǔ)容擴(kuò)容，以免(yǐmiǎn)導(dǎo)致呼吸功能和腎功能衰竭。,縮血管(xu232。kg1s1cm5，平均動脈壓60mmHg，使用時間可達(dá)數(shù)天，直至病癥消失； 去甲腎上腺素能有效的改
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