藥理-15抗精神失常藥-在線瀏覽
2024-11-04 04:38本頁面
【正文】 第四腦室底部催吐化學感受區(qū)〔CTZ〕 大劑量直接抑制嘔吐中樞。,〔4〕 對體溫調節(jié)(ti225。)的影響：,抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，使體溫調節(jié)失靈，隨外界環(huán)境溫度的變化(bi224。)而升降。,〔5〕 增強中樞抑制藥物的作用(zu242。ng) 氯丙嗪可以增強鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥的作用,第二十一頁，共六十四頁。n)有口干、便秘、視力模糊。,促進(c249。n) 催乳素 引起乳房腫大和泌乳 (抑制催乳素釋放抑制因子〕,抑制 促性腺激素 使卵泡刺激素和黃體生成釋 放減少，引起排卵延遲。nɡ jī s249。tǒng)的影響,第二十三頁，共六十四頁。 shuō) 1. 精神病發(fā)生的可能機制 ① 促進DA釋放的藥物〔如苯丙胺〕可致急性或慢性妄想型精神分裂癥 ② 目前各種高效抗精神病藥均為DA受體阻斷藥 ③ 用3HHalaperidal和3HSpiperone與受體結合的方法，發(fā)現精神分裂癥病人尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高于對照組病人——突觸后DA受體增敏。,第二十四頁，共六十四頁。n)作用的實驗依據,能提高動物腦內DA主要代謝產物 香草酸〔HVA〕生成率 可與3HDA競爭腦內DA受體，競爭 力強弱與其抗精神病作用強度平行(p237。ng)。,3.多巴胺受體分型,現將DA受體分為D1～D5五個亞型 其中(q237。,D1樣受體 與Gs蛋白(d224。i)偶聯, 激活腺苷酸環(huán)化酶,使cAMP增加, 產生興奮性效應。nb225。,第二十七頁，共六十四頁。),黑質紋狀體通路:屬錐體外系，使運 動協(xié)調 中腦邊緣系統(tǒng)通路:與情緒情感有關(yǒuguān) 中腦皮質通路:與認知、思維、感覺、理 解和推理能力有關 結節(jié)漏斗通路：調控垂體激素的分泌,第二十八頁，共六十四頁。y242。tǒng) 的D2樣受體而發(fā)揮治療作用。,冬眠(dōngmi225。n)DA受體,阻斷(zǔ du224。,延腦(y225。 ji233。)－紋狀體通路,控制興奮躁動狀態(tài)， 神經安定作用,鎮(zhèn)吐,內分泌調節(jié)作用,錐體外系反響,〔D2R〕,第三十一頁，共六十四頁。yā)下降,口干、便秘(bi224。)、視物模糊,可降低正常(zh232。ng)和發(fā)熱體溫,第三十二頁，共六十四頁。n shēn)，以腦、肺、肝、脾、腎中較多 主要在肝臟代謝，其中7羥氯丙嗪仍具有藥理活性。,1. 治療(zh236。o)精神病,【臨床(l237。nɡ)應用】,可治療各型精神分裂癥，對急性患者療效較好. 對陽性病癥〔I型〕效果較好：控制躁狂、 興奮，緩解幻覺、妄想，改善某些思維聯想障礙和運動抑制病癥。ng)病癥。,治療除暈動癥外的各種嘔吐，如妊娠(r232。,2. 止吐,第三十五頁，共六十四頁。ngōng)冬眠：,臨床常用氯丙嗪與哌替啶、異丙嗪組成冬眠合劑，用于嚴重感染、高熱(gāor232。 目的： 降低體溫、根底代謝、組織耗氧量和器官活動，增加耐受性，減輕機體對傷害性刺激的反響，有助于機體度過危險期。,配合物理(w249。BMR?，對各種病理刺激的反響性?，組織對缺氧的耐受力 ? 。nɡ)等輔助治療。ngōng)冬眠,第三十七頁，共六十四頁。njīngx236。,1. 神經系統(tǒng)(sh233。tǒng),〔1〕錐體外系病癥(zh232。ng),帕金森綜合征(Parkinson’s disease):肌張力增高,表情呆滯,動作緩慢，震顫(zh232。n)，流涎等,靜坐不能(Akathisia)： 表現坐立不安，反復徘徊、心煩意亂等。,原因：DA能神經功能減弱，而膽堿能神經功能增強。,遲發(fā)性運動障礙(Tardive dyskinesia)：僅見于局部長期用藥患者，可見口舌咀嚼肌不自主刻板運動，四肢舞蹈樣動作，停藥后難以消失。)，使突觸前DA釋放增多 處理：氯氮平可使之減輕，而安坦可使病癥加重。,〔2〕 神經系統(tǒng)(sh233。tǒng)其他不
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