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業(yè)務學習培訓課件-在線瀏覽

2025-02-18 04:22本頁面
  

【正文】 術后造成的嚴重胸廓或脊椎畸形,以及神經肌肉疾病引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形,導致肺功能受損,氣道引流不暢,肺部反復感染,并發(fā)肺氣腫,或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄,使阻力增加,肺動脈高壓,發(fā)展成肺心病。 (四 )其他 睡眠呼吸暫停綜合征,產生低氧血癥,使肺血管收縮反應性增高,導致肺動脈高壓,發(fā)展成肺心病。 缺氧性肺血管收縮的原因很多,多從神經和體液因子方面進行觀察。缺氧時收縮血管的活性物質增多,使肺血管收縮,血管阻力增加。 高碳酸血癥時 PaCO2升高,產生過多 的 H+,使血管對缺氧收縮敏感性增強 ,使肺 動脈壓增高。 隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓 迫肺泡毛細血管,造成狹窄或閉塞。 肺血管的重構。 肺動脈高壓的原因中功能性因素較解 剖學的因更為重要。 慢性缺氧產生繼發(fā)性紅細胞增多,血液粘稠度增加。 (二 )心臟病變和心力衰竭 肺動脈壓升高 右心室肥厚 右心室擴大 右心室功能衰竭。 (三 )其他重要器官的損害 腦、肝、腎、胃腸及內分泌系統(tǒng)、血 液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變,引起多器官的功能損害。 體檢可有明顯肺氣腫征和不同程度的 發(fā)紺,心音遙遠,但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進,三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動增強。 其橫徑與氣管橫徑之比值 ≥ ; ②肺動脈段明顯突出或其高度 ≥3mm ; ③中心肺動脈擴張與外圍分支纖細,殘根征。 (二 )心電圖檢查 (三 )超聲心動圖檢查 (四 )動脈血氣分析 當 PaO260mmHg PaCO250mmHg 表示有呼吸衰竭。 八、治療 (一 )急性加重期 原則: 積極控制感染;通暢呼吸道, 改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳潴 留;控制呼吸和心力衰竭;積極處理并 發(fā)癥 。 肺心病患者一般在積極控制感染、改 善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善,但 對治療后無效的較重患者可適當選用利尿、 正性肌力藥或血管擴張藥。 洋地黃類藥物的劑量宜小,一般約為常規(guī)劑量的 1/2或 2/3
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