缺血-再灌注損傷-在線瀏覽
2024-09-11 13:45本頁面
【正文】 H+ + OH? 異裂 均裂 ▲ ? 自由基的清除 ? 酶性清除劑 2O2 + 2H+ H2O2 + O2 . SOD 2H2O2 2H2O + O2 CAT H2O2 + 2GSH 2H2O + O2 GSHPx 超氧化物岐化酶（ SOD） 過氧化氫酶 (CAT) 谷胱甘肽過氧化物酶 (GSHPx) ▲ ▲ ▲ 維生素 E、 A、 C；半胱氨酸；谷胱甘肽；白蛋白；別嘌呤醇； 銅藍(lán)蛋白 ? 非酶性清除劑 ? 自由基增加的分子機(jī)制 缺血 ATP↓ Ca2+超載 Ca2+依賴性蛋白酶 ↑ ? 內(nèi)皮細(xì)胞中黃嘌呤氧化酶形成增加 ? 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) IRI使補(bǔ)體和內(nèi)皮細(xì)胞激活，產(chǎn)生 C3a、白三烯等趨化因子，吸引并激活中性粒細(xì)胞，使之?dāng)z取大量分子氧，通過呼吸爆發(fā)產(chǎn)生氧自由基。 氧自由基與膜脂的不飽和脂肪酸相互作用 ， 進(jìn)一步引起脂類的過氧化反應(yīng) ， 這將導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)和功能異常 。 膜脂質(zhì)過氧化增加可抑制膜受體和膜離子泵，引起細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能障礙。 ?細(xì)胞內(nèi)鈣超載 ?DNA損傷和染色體畸變 ?蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 ?其他： 介導(dǎo)一系列促使 IRI發(fā)生的重要事件，比如：炎癥因子的釋放；一氧化氮 降低；促進(jìn)黏附分子的表達(dá)，從而進(jìn)一步增加中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮的 黏附作用。 ? IRI引起鈣超載的發(fā)生機(jī)制 ? Na+Ca2+交換異常 Na+/Ca2+ 交換蛋白 ▲ Na+/H+ 交換蛋白 ▲ 蛋白激酶 C (PKC) ▲ ?細(xì)胞膜通透性增加 在缺血 再灌注過程中，細(xì)胞膜的完整性和通透性均受到破壞。因此， Ca2+通過損傷的細(xì)胞膜順離子濃度梯度流入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。 ? IRI引起中性粒細(xì)胞累積 ? 炎癥因子或趨化因子的增加 活化的中性粒細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞或血細(xì)胞表面并趨于邊緣化，然后發(fā)生聚集并釋放炎癥因子，如： TXA2，白三
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