糖尿病diabetesmellitus-在線瀏覽
2024-09-02 10:28本頁面
【正文】 作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進(jìn)行性損害、功能減退及衰竭。 ?糖尿病不是單一疾病，而是復(fù)合病因引起的綜合癥。 二、糖尿病分類 ? 1型糖尿病 ? 2型糖尿病 ? 妊娠期糖尿病 （ GDM） ? 其他類型糖尿病 胰島 β 細(xì)胞功能的基因缺陷 胰島素作用的基因缺陷 胰腺外分泌疾病 內(nèi)分泌疾病 藥物或化學(xué)品所致 感染 不常見的免疫介導(dǎo) DM 其他 三、病因與發(fā)病機(jī)制 ?1型糖尿病 環(huán) 境 因 素 ↓ 誘發(fā)因素 遺傳易感性 → 自身免疫反應(yīng) → 自身抗體→ β 細(xì)胞功能損傷至衰竭 → DM ?2型糖尿病 環(huán) 境 因 素 ↓ 遺傳易感性 → IR及分泌缺陷 → IGT/IFG→DM 胰島素抵抗 (IR) ?胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低。 β 細(xì)胞功能缺陷 ?胰島素分泌量的缺陷 胰島素分泌模式異常 IVGTT第一時相胰島素分泌減弱或消失 OGTT早期胰島素分泌延遲、減弱或消失 胰島素脈沖式分泌減弱 胰島素分泌 第一時相胰島素分泌 早時相胰島素分泌 靜脈高糖刺激 010min 口服葡萄糖 030min Andrea Caumo and Livio Luzi. Am J Physiol Endocrinol Metab 2022。88:787–835. 2型糖尿病 是一種進(jìn)展性疾病 預(yù)防 治療 –10 10+ 年 診斷 大血管 并發(fā)癥 微血管 并發(fā)癥 0 IFG/IGT 2型糖尿病 血糖 b 細(xì)胞 功能 胰島素 抵抗 IFG: 空腹糖調(diào)節(jié)受損 IGT: 糖耐量異常 在 2型糖尿病中，胰島素抵抗和 b細(xì)胞功能障礙 導(dǎo)致葡萄糖和脂質(zhì)代謝異常 胰腺 b細(xì)胞 胰島素抵抗 高血糖 胰島 b細(xì)胞去顆?；? 減少胰島素含量 脂肪組織 降低 GLUT4活性 減少葡萄糖活性， 脂溶解增加 + 血漿胰島素低 增加葡萄糖生成 血漿 FFA TG TG 抵抗 素 TNF? ?葡萄糖毒性 (glucotoxicity) 在糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中所出現(xiàn)的高血糖可進(jìn)一步降低胰島素敏感性和損傷胰島 β細(xì)胞功能。血 FFA↑及非脂肪細(xì)胞（主要是肌肉、肝臟和胰島 β 細(xì)胞）內(nèi)脂質(zhì)含量過多可通過多種 途徑導(dǎo)致對胰島素的敏感性 ↓、促進(jìn) β 細(xì)胞凋亡及分泌胰島素功能 ↓。有三代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；發(fā)病年齡小于 25歲；無酮癥傾向，至少 5年內(nèi)不需要胰島素治療。 五、并發(fā)癥 ㈠ 急性代謝紊亂 糖尿病酮癥酸中毒 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 ㈡ 感染 ㈢ 慢性并發(fā)癥 大、中動脈粥樣硬化，主要侵犯主 A，冠狀 A，腦 A，腎 A，肢體外周 A，導(dǎo)致器官或組織供血不足 ,引起冠心病、腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化。 定性 ＋～ 定量 24h尿糖 ＜ （ HbA1C） 和糖化血漿白蛋白 。 ?綜合治療：醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療，運(yùn)動療法，藥物治療，血糖監(jiān)測和糖尿病教育。 兒童 、 孕婦 、 乳母 、 營養(yǎng)不良 、 消瘦者酌情增加 ， 肥胖者酌減 。 常用藥物：優(yōu)降糖 、 格列
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