【正文】 可將貧血的形態(tài)學與病因學結合起來分類，是目前臨床應用最廣泛的貧血分類方法。(2)病理性變化：常見于慢性粒細胞白血病、真性紅細胞增多癥、急性化膿性感染、急性出血后及脾切除手術后等。婦女月經前血小板降低，經期后逐漸上升。平均血小板體積(MPV)測定【正常參考值】　不同儀器的參考值有一定差別，～。3．鑒別血小板減少的病因：當骨髓損傷導致血小板減少時，MPV下降；當血小板在外周血中破壞增多導致血小板減少時，MPV增大；當血小板分步異常導致血小板減少時，MPV正常。血小板壓積(PCT)測定【正常參考值】男：%～%；　%～%。血小板分布寬度(PDW)測定【正常參考值】　不同的細胞分析儀，其參考值有一定的差別?！九R床意義】　PDW增大見于急性非淋巴細胞白血病(如急性粒細胞白血病、急性單核細胞白血病、紅白血病等)化療后、巨幼細胞貧血、慢性粒細胞白血病、脾切除術后、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等。 *增快： 急性炎癥,結締組織病,嚴重貧血,惡性腫瘤,結核病. 減慢： 紅細胞增多癥,脫水. 網織紅細胞計數(shù):正常情況：()% *增高： 溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應用維生素B12時.降低： 骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.尿液檢查尿量 正常情況：10002000ml多尿： 經常尿量超過2500ml/日,為多尿 少尿： 尿量少于500ml /日為少尿 尿液顏色 正常情況：,色澤深淺可有不同.尿色深紅帶黃如濃茶樣,見于膽紅素尿,尿色為濃茶色或醬油色,見于血紅蛋白尿。呋喃妥因,撲瘧喹寧,伯喹,:氨基比林,酚肽,苯 妥英鈉,利福平,:消炎痛,亞甲藍,:滅滴靈,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,:非那西丁,奎寧. 尿液氣味 正常情況：新鮮尿液無特別氣味.剛排出的尿液即有氨臭味，見于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有蘋果樣氣味見于糖尿病酸中毒；有些藥品和食物如蒜，蔥等亦可使尿液呈特殊氣味。 僅在黑色背景下觀察時呈白色混濁 微量:+ 白色輕度混濁而無顆粒 少量:++ 明顯白色顆粒樣混濁 中量:+++ 白色絮狀混濁 大量:++++ 凝團塊狀混濁 極大量:尿糖 正常情況：尿糖定性正常為陰性.增高： 見于糖尿病,甲狀腺機能亢進,腎上腺皮質機能亢進,慢性肝臟病等尿糖定性與尿糖的大致含量:符號 顏色變化 估計尿內糖含量 顏色不變 陰性:尿內無糖 177。紅細胞增多：泌尿系結石、結核及腫瘤，腎小管腎炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。 白細胞管型（膿細胞管型）：化膿性感染（急性腎盂腎炎、間質性腎炎等）。 顆粒管型：慢性腎炎，急性腎炎后期，藥物中毒，類脂性腎病，急性腎衰（腎衰管型）等。 降低： 尿崩癥，飲水過多，腎功能衰竭晚期，使用利尿劑。 降低：呼吸性酸中毒，代謝性酸中毒，低鉀性堿中毒，應用氯化銨等酸性藥物等。2. 指示肝細胞壞死的試驗：血清中出現(xiàn)谷氨酸脫氫酶和線粒體谷草酶。4. 指示肝內或肝外膽道阻塞的試驗：如血清ALP、5’NT、GGT和某些膽汁酸增高。ALT（谷丙轉氨酶） 臨床意義：人體中很多臟器都含有ALT，其分布大致為肝腎心肌肉。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細胞增多癥；嚴重心肌梗塞、心力衰竭時的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術、麻醉、劇烈運動、早期妊娠等。紅細胞ALT比血漿高約7倍，溶血時紅細胞內ALT可進入血漿，導致結果偏高，故應避免溶血。C24小時內穩(wěn)定，在2～8176。但ALT在20176。參 考 值：50 U/L（血清總膽紅素）、（血清直接膽紅素）臨床意義： 。％以上。病毒性肝炎前期或無黃疸型肝炎時血清TBil往往不高。176。脂濁對其有正干擾。參 考 值：: ～22 umol/l: ～ umol/lTP（總蛋白）臨床意義：升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白??；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克?。┥叩囊恍┞圆　Ｗ⒁馐马棧貉搴脱獫{都可用于TP測定。C，5天內穩(wěn)定。參 考 值：60～80　ｇ／Ｌ ALB（白蛋白）臨床意義：升高：偶見于脫水所致的血液濃縮。急性降低見于大量出血與嚴重燒傷。白蛋白如低于20g/L,臨床可出現(xiàn)水腫。血清于2～8 176。推薦3天內完成測定。乙醇及某些藥物（如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可誘導微粒體合成該酶，使GGT升高達正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指標。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能來源于胰腺。GGT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時GGT正常：青春發(fā)育期，由于骨骼生長ALP升高，如GGT升高則表明肝膽系統(tǒng)可能有病。如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。室溫可穩(wěn)定2天，0～4 176。推薦4176。明顯溶血對GGT有負干擾。參 考 值：男 11～50 U/L女 7～32 U/L門冬氨酸氨基轉移酶（AST）臨床意義：過去稱谷草轉氨酶（GOT），臨床AST測定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細胞及骨骼肌疾病。升高還見于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進行性肌營養(yǎng)不良、皮肌炎（神經性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等?；謴推谝话阋彩茿LT恢復較慢。注意事項：血清、腦脊液及其它體液均可。劇烈的體力勞動，因骨骼肌細胞通透性增加，酶活力也增加。參 考 值： 50 U/L堿性磷酸酶（ALP）臨床意義：血清中ALP的測定主要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導肝細胞合成ALP，或蓄積的膽汁酸溶解細胞膜釋放出ALP。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細胞有再生現(xiàn)象。變形性骨炎（Paget氏?。╋@著升高，相當于正常上限的10倍到幾十倍。正常妊娠、新生兒骨質生成和正在發(fā)育的兒童升高，是正常生理性升高。注意事項：血樣應在至少空腹8小時后抽取，血清和肝素抗凝血漿ALP總活力測定結果相似。溶血對血清ALP有負干擾。參 考 值：女性 1～12 歲 500 U/L15 歲 40～150 U/L男性 1～12 歲 500 U/L12～15 歲 750 U/L 25 歲 40～150 U/L總膽汁酸（TBA）臨床意義：急性肝炎時血清TBA顯著增高，可達正常人水平10～100倍，甚至更高。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過20umol/L,可考慮慢性活動性肝炎。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動性肝炎，當肝病活動降至最低時，膽紅素、轉氨酶及ALP等正常，而TBA仍維持在較高水平。血清TBA測定對中毒性肝病的診斷優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗。肝外膽管阻塞及肝內膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。肝外阻塞經引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標則緩慢恢復正常。血清中的LDH能使結果明顯偏高。診斷肝?。焊闻K疾病時血清PA變化較Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。動態(tài)隨訪測定血清PA，對重型肝炎預后有較大的參考價值。診斷急性時相反應有研究表明，PA似可作為癌癥的篩選指標。血清于4176。C，10天內穩(wěn)定；室溫穩(wěn)定2天。參 考 值：220～440 mg/L 二血清蛋白電泳蛋白電泳臍帶血清、胎兒血清、原發(fā)性肝癌部分血清在A與1之間可增加1條甲胎蛋白帶。有診斷意義或有參考意義的電泳主要有以下五種：：主要見于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、重鏈病以及一些良性M蛋白增高癥。M蛋白血癥患者尿中常有BJ蛋白。表現(xiàn)為α、γ顯著降低。表現(xiàn)為A降低，α2和β升高。 α α2和 β三種球蛋白均增高。表現(xiàn)為：A降低、β和γ增高。（一）白蛋白區(qū)：臨床意義同血清白蛋白。（三）a2球蛋白區(qū)帶：類風濕關節(jié)炎、骨髓瘤、貧血、嚴重肝病時皆可引起a2球蛋白區(qū)帶內的主要蛋白質減少；但腎病綜合征、糖尿病、高脂血癥可引起a2球蛋白區(qū)帶增加。（五）γ球蛋白區(qū)帶：γ球蛋白增多癥、肝疾病、慢性感染、系統(tǒng)性斑狼瘡、單克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、輕鏈病、無γ－球蛋白白血癥、低免疫球蛋白血癥引起降低。參 考 值：白蛋白： ～％a1球蛋白：～ ％a2球蛋白：～ ％β球蛋白： ～ ９％γ球蛋白： ～％腎功能BUN（尿素氮）臨床意義：各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。血液中尿素濃度升高引起的氮質血癥可分為三類：1. 腎前性氮質血癥（prerenal axotemia）：由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。脫水、休克、心衰引起腎供血不3. 足，4. 使血漿尿素濃度升高。6. 腎性氮質血癥（renal azotemia）：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。7. 腎后性氮質血癥（postrenal azotemia）：經輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。血漿尿素濃度降低見于嬰兒、孕婦以及低蛋白高糖飲食的正常人，一般無意義。由于尿素易被細菌降解，故血清和尿樣品在分析前放置在4～8 176。參 考 值：～ U/LCr（肌酐）臨床意義：血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能，是一項比尿素、尿酸更特異的腎功能指標。腎臟代償與儲備能力強，只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。如不能及時分離，在15～30 176。C可貯存48小時。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標。吃富含嘌呤的食物，如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。亦見于嘌呤醇（allopurinol）治療后。EDTA、氟化鈉和草酸對測定有干擾。C可穩(wěn)定3～5 天，20176。參 考 值：成人 男性：210～420 umol/L女性：150～350 umol/L兒童 120～320 umol/L無機離子（電解質）鉀（K+）臨床意義：血清鉀升高主要見于：（1）鉀攝入過多；（2）腎臟排鉀減少；（3）嚴重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時腫瘤細胞破壞、大量輸入陳舊庫血、擠壓綜合征、灼傷、運動過度，均可使紅細胞或肌肉組織內的鉀大量放入細胞外液導致血鉀升高。（5）其他：含鉀藥物及潴鉀利尿劑過度使用，如注射大劑量青霉素鉀鹽或長期應用安體舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并腎功能受損時可發(fā)生高鉀血癥。（3）鉀在體內的分布異常：心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽的液體，使細胞外液稀釋，血清鉀降低；大量應用胰島素細胞外鉀大量移入細胞內以保持細胞內外相對平衡，促使血鉀下降；急性堿中毒時細胞外液的鉀急劇轉入細胞內，引起低血鉀；家族性周期性低鉀麻痹患者發(fā)作時細胞外鉀可轉入細胞內發(fā)生低血鉀癥，,但間歇周期可正常。輕度溶血即會導致K+測定結果偏高，中到顯著溶血的標本就拒絕接受或在報告單上注明。增高見于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴重脫水，腎上腺皮質機能亢進等。如嚴重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭排酸困難、心力衰竭限鹽利尿、阿狄森氏病等。腦脊液為細胞外液的一部分，低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重型中樞神經系統(tǒng)感染時，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發(fā)生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦相應降低。參 考 值：血清 96～108 mmol/L腦脊液 120～132 mmol/L尿液 170～250 mmol/LTCO2（總二氧化碳）臨床意義：增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3排出增多。參 考 值：22～34 mmol/LAGP（陰離子隙）臨床意義：AGP是反映代謝酸堿失衡的一個指標。代酸、AGP升高：多見于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。低血鈣癥：血清鈣降低將引起神經肌肉應激性增強。注意事項：標本可用血清或肝素抗凝血漿，但不能用EDTANa及草酸鹽作抗凝劑的標本。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。降低見于：腎近曲小管變性（Fanconi’s綜合征）磷重吸收障礙。在碳水化合物吸收時，葡萄糖進入細胞內被磷酸化，磷可降低。腸外營養(yǎng)過度，使磷進入肌肉與脂肪細胞，因而血清磷較低。月經期的磷酸鹽也將降低。溶血會使結果升高。參 考 值：成人 ～ mmol/L（～ mg/dl）兒童 ～ mmol/L（～ mg/dl）鎂（Mg）臨床意義：血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關。低鎂類似低鈣，可引起神經肌肉的興奮性增強，出現(xiàn)抽搐、強直、反射亢進、定向力障礙等癥狀。血清鎂升高見于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等。高鎂血癥可引起房室傳導時間延長。枸櫞酸鹽、草酸鹽或EDTA會和Mg發(fā)生螯合，故不能用這些化合物抗凝。增高見于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）：溶血性貧血從紅細胞釋放鐵增加、肝壞死貯存鐵從肝臟放出：鉛中毒、再生障礙性貧血、血紅素合成障礙，如鐵粒幼紅細胞貧血等鐵利用和紅細胞生成障礙。血