【正文】 腫瘤識別異型性大小是診斷腫瘤、確定腫瘤的良惡性以及惡性程度高低的依據(jù)。細(xì)胞多形性：癌細(xì)胞大于正常細(xì)胞，細(xì)胞間大小不一，有時出現(xiàn)瘤巨細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)改變：多成嗜堿性染色腫瘤生長速度：良性腫瘤細(xì)胞成熟度高，生長緩慢，具有包膜生長方式：1膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式，生長緩慢，不侵襲周圍組織，隨生長擠壓周圍組織，有完整包膜，雖腫瘤體積逐漸增加，易切除。良惡性腫瘤均可出現(xiàn)，但惡性腫瘤以發(fā)生壞死脫落的潰瘍。1直接蔓延：隨組織間隙、淋巴管、血管神經(jīng)束侵入破壞鄰近組織器官的繼續(xù)生長。淋巴道轉(zhuǎn)移：癌癥最常見的轉(zhuǎn)移途徑，淋巴結(jié)、淋巴結(jié)邊緣竇、整個淋巴結(jié)（腫大、質(zhì)地變硬、切面呈灰白色）。特點：散在，多發(fā)，圓形結(jié)節(jié)，境界清楚。種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落播灑種植在體腔內(nèi)其他器官表面形成轉(zhuǎn)移瘤。惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者發(fā)生嚴(yán)重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚干枯呈黃褐色。（大多數(shù)癌癥并沒有確切的癌前病變）1黏膜白斑：口腔、外陰、食管等處黏膜的鱗狀上皮細(xì)胞增生、過度角質(zhì)化、異型性2慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛：宮頸陰道部的鱗狀上皮細(xì)胞被宮頸管內(nèi)的單層柱狀上皮取代，顏色鮮紅，好似糜爛3乳腺增生性纖維囊病變：乳腺小葉導(dǎo)管、腺泡上皮細(xì)胞增生，導(dǎo)管囊性擴張4結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤：遺傳性家族性腺瘤性息肉，大腸腺癌5慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍：慢性潰瘍邊緣黏膜因受到刺激不斷增生6慢性潰瘍性結(jié)腸炎：潰瘍反復(fù)發(fā)作，伴隨粘膜增生強烈7皮膚慢性潰瘍：經(jīng)久不愈的皮膚潰瘍8肝硬化：慢性病毒性肝炎導(dǎo)致肝硬化非典型性增生：活躍增生的上皮細(xì)胞出現(xiàn)的異型性現(xiàn)象，增生細(xì)胞層次多樣，排列紊亂，極向消失原位癌：累及上皮細(xì)胞、表皮全層的重度非典型性增生或癌變，但尚未突破基膜而向下浸潤性生長。良性上皮組織腫瘤：乳頭狀瘤、腺瘤（纖維腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤）惡性上皮組織腫瘤：上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤稱為癌。1鱗狀細(xì)胞癌：癌細(xì)胞形成大小不等的團塊、條索狀癌細(xì)胞巢，分化好的鱗癌細(xì)胞間可見細(xì)胞間橋，在癌巢中央可見同心圓狀紅染角化物，稱為角化珠。瘤與肉瘤的區(qū)別：癌肉瘤組織來源上皮組織起源間葉組織起源發(fā)病率常見，為肉瘤的9倍，多見于40歲后的成人少見，多見于青少年肉眼特點質(zhì)地硬、色灰白、較干燥質(zhì)地軟，色灰紅，濕潤，魚肉狀組織學(xué)特點癌細(xì)胞多形成癌巢，實質(zhì)間質(zhì)分界清晰肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實質(zhì)間質(zhì)分界不清，血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維染色網(wǎng)狀纖維圍繞癌巢，癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移多徑淋巴道轉(zhuǎn)移多徑血道轉(zhuǎn)移骨肉瘤：骨肉瘤起源于骨母細(xì)胞，是骨組織中最為常見、惡性度最高的一種腫瘤，常見于青少年。在腫瘤突破骨皮質(zhì)與正常交界處上下兩端，將骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成為Codman三角。（光鏡下）多種炎細(xì)胞混合浸潤的背景上有不等量的腫瘤細(xì)胞，即ReedSternberg細(xì)胞（RS細(xì)胞），雙核或多核的瘤巨細(xì)胞，胞漿豐富，核大圓，嗜酸性核。白血病：骨髓造血干細(xì)胞克隆性增生，分化障礙形成惡性腫瘤，特點是骨髓中異常白細(xì)胞彌漫性增生?？梢栽诃h(huán)境、遺傳因素下激活成為癌基因。腫瘤抑制基因：正常細(xì)胞內(nèi)存在的，其產(chǎn)物能抑制細(xì)胞生長，對細(xì)胞生長起調(diào)控作用的基因。積水：水腫液積聚在體腔內(nèi)。當(dāng)任何原因使腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多，發(fā)生球管失衡，導(dǎo)致水鈉潴留。發(fā)病機制：血管源性腦水腫、細(xì)胞中毒性腦水腫、間質(zhì)性腦水腫滲出液VS漏出液滲出液漏出液蛋白質(zhì)含量高低水腫液比重大小細(xì)胞數(shù)目500以上500以下引起血管內(nèi)外液交換失衡的因素？舉例球管失衡有幾種形式，常見于XX病什么是腦水腫？有哪些類型？說明機制第九章 缺氧缺氧：細(xì)胞組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧而導(dǎo)致代謝、功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常的病理過程。取決于吸入氣體的氧分壓和肺呼吸能力2血氧飽和度（SO2）：血紅蛋白的氧飽和度，取決于血氧分壓。取決于血紅蛋白數(shù)量及其與氧結(jié)合能力4血氧含量（CO2）：100ml血液實際結(jié)合的氧和溶解在血漿中的氧。原因機制：1吸入氣氧分壓過低、2外呼吸功能障礙、3靜脈血分流入動脈血氧變化特點：動靜脈血氧含量差縮小，患者出現(xiàn)不同程度的紫紺。紫紺：，當(dāng)其增加到5g/dl以上時，皮膚與黏膜呈青紫色。原因機制：1貧血，2一氧化氮中毒，3高鐵血紅蛋白癥，4Hb與氧的親和力異常增強血液缺氧時，嚴(yán)重貧血的患者面色蒼白；CO中毒時，呈櫻桃紅，高鐵血紅蛋白癥，咖啡色或青石板色3循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血液流量減少引起組織供養(yǎng)不足，又稱低動力性缺氧。各種缺氧的血氧變化特點：缺氧類型動脈血氧分壓血氧容量動脈血氧含量動脈血氧飽和度動靜脈氧含量差低張性缺氧↓N↓↓↓、N血液性缺氧N↓、N↓N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：急性缺氧初期，大腦皮質(zhì)抑制過程減弱，興奮過程占相對優(yōu)勢——情緒激動、頭痛、運動不協(xié)調(diào)、定向力障礙；隨缺氧時間增加，皮質(zhì)興奮逐漸轉(zhuǎn)為抑制——疲勞、嗜睡、注意力不集中，記憶力判斷力降低。包膜對離子通透性增強，Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫；K+外流細(xì)胞合成障礙，血鉀濃度增高；Ca+內(nèi)流抑制線粒體功能，激活磷脂酶引起包膜細(xì)胞質(zhì)膜（磷脂膜）損傷溶酶體腫脹、破裂，大量溶酶體酶釋出，導(dǎo)致細(xì)胞組織的溶解、壞死發(fā)熱激活物：來自體內(nèi)能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（PE）的物質(zhì)，又稱為EP誘導(dǎo)物。2病毒：全病毒體、血凝素3真菌：全菌體、菌體莢膜多糖、蛋白質(zhì)4瘧原蟲、螺旋體內(nèi)生致熱原（EP）：在發(fā)熱激活物作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)。2腫瘤壞死因子（TNF）：淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞生成釋放，大劑量引起雙向熱并誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌IL1，不耐熱。4白細(xì)胞介素6（IL6）：來源于單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。2血腦屏障：存在將相應(yīng)的EP特異性轉(zhuǎn)運入腦的機制。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：1體溫正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E（PGE）、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca+比值、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、NO2體溫負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素、脂皮質(zhì)蛋白1發(fā)熱的三個時相變化：1體溫上升期：體溫調(diào)定點上移，正常體溫變?yōu)槔浯碳?，患者出現(xiàn)皮膚血管收縮血流減少，皮膚溫度降低，散熱減少，患者惡寒皮膚蒼白，豎毛肌收縮，寒戰(zhàn)，代謝增強。代謝特點：產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。3體溫下降期：皮膚血管舒張，大量出汗，發(fā)生速效散熱，皮膚潮濕，可造成脫水，甚至虛脫。代謝特點：散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降后體溫調(diào)定點相適應(yīng)。2蛋白質(zhì)分解加強：3糖與脂肪分解加強：糖原分解，糖酵解增強，乳酸堆積；脂解激素分泌增加，發(fā)熱者長期消瘦，出現(xiàn)酮血癥（酮體【β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血）4鹽、維生素代謝：水鈉潴留，維生素消耗增加。2循環(huán)系統(tǒng)變化：體溫每升高1℃，心率每分鐘增加18次。4消化系統(tǒng)變化：食欲不振、惡心嘔吐、腹脹便秘，消化酶活性降低。體溫升高是否等于發(fā)熱？外致熱原的共同特點EP致熱源信號如何傳入中樞？EP引起的提問調(diào)定點上移的機制？第十二章 休克休克：機體在各種強烈有害的因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)主要是血容量減少，心輸出量急劇減少和外周血管容量擴大分類：1低血容量性休克2心源性休克3血管源性休克休克的分期、發(fā)病機制：休克的過程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克難治期1缺血型缺氧期血管：微/后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都發(fā)生持續(xù)性痙攣。灌流：少灌少流，灌少于流，甚至無灌現(xiàn)象，致使組織缺血缺氧。臨床表現(xiàn)：面色蒼白，四肢厥冷，心率加快，脈搏細(xì)數(shù)，少尿無尿，煩躁不安，血壓降低，神志不清等。灌流：灌多流少，灌大于流，組織嚴(yán)重低灌流缺氧狀態(tài)。3休克難治期血管：微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微血管擴張，發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。臨床表現(xiàn)：1DIC形成，2微循環(huán)衰竭，毛細(xì)血管無復(fù)流，重要器官出現(xiàn)衰竭。休克時細(xì)胞的代謝變化和結(jié)構(gòu)損害：細(xì)胞損傷凋亡：1細(xì)胞膜損傷，離子泵失靈，2線粒體腫脹，呼吸鏈障礙，3溶酶體腫脹裂解，溶酶體酶釋放，4細(xì)胞凋亡重要器官功能障礙：1腎臟是休克時最早受損的器官（休克腎）2急性肺功能衰竭（休克肺）3心功能障礙表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿、聯(lián)級放大反應(yīng)引起全身炎癥。危險因素：高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素癥、內(nèi)分泌和遺傳因素病理變化：（肉眼）可見動脈內(nèi)膜上有黃色斑點或長短不一的條紋，（光鏡）病灶處有大量泡沫細(xì)胞聚集及之類物質(zhì)和基質(zhì)沉積。（肉眼）內(nèi)膜表面出現(xiàn)散在不規(guī)則隆起斑塊，初期淡黃色，后期因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色；（光鏡）病灶大量膠原纖維、散在平滑肌細(xì)胞、少量彈性纖維及蛋白多糖形成的纖維帽。結(jié)構(gòu)：1表層：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色，切面下可見纖維帽下有大量粉紅染無定形物質(zhì)2深層：無定形崩解物，膽固醇結(jié)晶，鈣鹽沉積，有粥糜狀物質(zhì)3底部：肉芽組織，少量的泡沫細(xì)胞，以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞2斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)流入血液，形成粥瘤性潰瘍，以及膽固醇栓子。4鈣化：容易發(fā)生鈣鹽沉積。冠心?。阂蚬跔顒用}狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，成為冠狀動脈心臟病。癥狀：1陣發(fā)性、2有胸骨后部向心前區(qū)、左上肢放射、3持續(xù)數(shù)分鐘。3心肌梗死：冠狀動脈持續(xù)供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。類型：1心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死限于心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可波及肉柱及乳頭肌。好發(fā)部位有三：1左冠狀動脈前降支：供血區(qū)有左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域2右冠狀動脈：左室后壁、室間隔后1/右心室、竇房結(jié)3左冠狀動脈旋支：左室側(cè)壁、膈面、左心房、房室結(jié)3心肌梗死后48h內(nèi)，肌酸磷酸激酶（CPK）有高峰期4合并癥：1心力衰竭，是最常見的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心臟破裂，6附壁血栓形成，7急性心包炎高血壓?。ㄔl(fā)性高血壓）：一種原因未明的以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性獨立性疾病。正常血壓：收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg影響因素：遺傳因素、環(huán)境因素（精神、飲食食鹽6g/天類型：緩進型高血壓病（良性高血壓?。悍制冢?機能紊亂期：全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，無血管的器質(zhì)性病變。小動脈硬化：內(nèi)膜（膠原纖維增生）、彈力板（彈力纖維分離）、中膜（平滑肌細(xì)胞增生肥大）大動脈硬化：需持續(xù)服用降壓藥3內(nèi)臟病變期：心臟病變：左心室壓力負(fù)荷增大，發(fā)生代償性增大：向心性肥大、離心性肥大。腦病變：1）腦出血：最嚴(yán)重的高血壓并發(fā)癥，常見致死原因之一，出現(xiàn)部位腦內(nèi)基底節(jié)、內(nèi)囊，出血區(qū)組織壞死、出現(xiàn)血凝塊，形成囊腔。高血壓腦病（中樞神經(jīng)功能障礙）、高血壓危象（意識障礙）3）腦軟化：細(xì)小動脈阻塞，供血區(qū)腦梗死，出現(xiàn)液化性壞死，形成疏松篩網(wǎng)狀病灶?；颊咻^早出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)。分期：變質(zhì)滲出期：心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚結(jié)締組織發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣變性，同時伴有淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。增生期（肉芽腫期）：中央纖維素樣壞死，周圍風(fēng)濕細(xì)胞圍繞，最外圍出現(xiàn)巨噬細(xì)胞增生（梟眼樣細(xì)胞、毛蟲樣細(xì)胞）、少量淋巴細(xì)胞浸潤形成圓形、梭型界限清晰的結(jié)節(jié)狀病灶，風(fēng)濕小體。風(fēng)濕小體（阿少夫小體）：心肌間質(zhì)的小血管附近，風(fēng)濕細(xì)胞圍繞著纖維素樣壞死灶聚集，其間有少量淋巴細(xì)胞侵潤，形成圓形或梭形境界清楚的結(jié)節(jié)病灶。持續(xù)2～3月。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：病變特點：以二尖瓣病變常見，初期閉鎖緣為重，內(nèi)皮細(xì)胞變性脫落激活凝血系統(tǒng)，血小板沉積，形成白色血栓，沿閉鎖緣排列成珠狀，稱為疣狀贅生物。風(fēng)濕性心肌炎：病變特點：形成心肌間質(zhì)小血管附近的風(fēng)濕小體。風(fēng)濕性心外膜炎/風(fēng)濕性心包炎：病變特點：滲出以纖維素為主時，覆蓋于心包表面的纖維素因心臟搏動牽拉形成絨毛狀，稱絨毛心。后果：滲出成分溶解，少數(shù)出現(xiàn)心包表面纖維素未能完全溶解發(fā)生機化粘連，形成縮窄性心包炎。（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)末端出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形）慢性心瓣膜?。猴L(fēng)濕病的繼續(xù)進行產(chǎn)物，常表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全二尖瓣狹窄：大多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，少數(shù)由亞急性感染性心內(nèi)膜炎所致。主動脈瓣狹窄：左心室代償性增大，明顯突出，呈現(xiàn)“靴型心”。屬于心