抗腫瘤藥物本ppt課件-在線瀏覽
2025-02-22 11:26本頁面
【正文】 酶，干擾素 干擾核酸的生物合成： 通過阻止 DNA合成，抑制細胞分裂增殖，而使腫瘤細胞死亡 直接影響 DNA的結構與功能： 通過破壞 DNA結構或抑制拓撲異構酶活性，影響 DNA的復制和修復功能 干擾轉錄過程和阻止 RNA合成的藥物 ： 藥物可嵌入 DNA堿基對之間，干擾轉錄過程 干擾蛋白質合成與功能 ： 藥物可干擾 微管裝配和紡錘絲形成，干擾核蛋白體功能。 產生特殊的膜蛋白 如Ｐ－糖蛋白，加速藥物從細胞內泵出細胞外。 產生耐藥基因 （一）近期毒性之一：共有的毒性反應 骨髓抑制： 白細胞，血小板減少 特殊：激素，博來霉素，門冬酰氨酶 遲發(fā)性骨髓的損害 胃腸反應： 最常見，惡心、嘔吐，口腔炎 （尤其是烷化劑，抗代謝藥多見） 毛囊損害： 皮膚及毛發(fā)損害，脫發(fā) 肝毒性： 見于多數(shù)藥物 免疫抑制： 免疫功能受損，易發(fā)感染 抗腫瘤藥的毒性反應 （二）近期毒性之二： 特有的毒性反應 腎毒性及膀胱毒性： 環(huán)磷酰胺（出血性膀胱炎） 肺毒性： 博來霉素，環(huán)磷酰胺（肺的纖維化） 心肌毒性： 阿霉素，順鉑（心肌炎、 CHF） 神經毒性： 長春新堿 （ 周圍神經炎 ） 耳毒性： 順鉑（可致耳聾） （三）遠期毒性 致突變： 損傷、干擾 DNA的復制 致畸： 胚胎細胞，抗代謝藥最強 致癌： 體細胞，第二原發(fā)性腫瘤， 烷化劑最顯著 抗惡性腫瘤藥的用藥原則 臨床上可根據(jù)抗腫瘤藥物的作用機制和細胞增殖動力學，設計出聯(lián)合用藥方案，以提高療效，延緩耐藥性的產生，減弱藥物毒性等。待 G0期細胞進入增殖周期時，可重復上述療程。 鱗癌 可用博來霉素、甲氨蝶呤等。 ? 聯(lián)合用藥 方案 ? 大劑量間歇 療法 這類藥物又稱抗代謝藥 特異性地干擾核酸代謝，阻止腫瘤細胞的分裂繁殖 主要作用于 S期，屬周期特異性藥物 一、干擾核酸生物合成的藥物 細胞毒類抗腫瘤藥 共性： ? 主要干擾 DNA合成，也能抑制 RNA合成，從而抑制蛋白質合成， ? 瘤細胞可通過改變代謝途徑，對藥物產生耐藥性。 目前較常用的藥物有： 甲氨蝶呤（ MTX） 5氟尿嘧啶（ 5FU） 6巰基嘌呤（ 6MP） 羥基脲（ HU） 阿糖胞苷（ AraC） 藥物 作用時期 作用機制 臨床應用 甲氨蝶呤 （ MTX） S期 （ ）四氫葉酸合成 兒童急白；絨癌；骨肉瘤、鱗癌、乳腺癌 5氟尿嘧啶 （ 5FU） S期 （ ）脫氧胸苷酸合成 消化道癌；皮膚癌頭頸部腫瘤 6巰嘌呤 （ 6MP） S期 （ ）嘌呤核苷酸合成 急淋；慢粒；絨癌 羥基脲 （ HU） S期 （ ）核苷酸還原酶 慢粒； 黑色素瘤；結腸癌； 頭頸部癌 阿糖胞苷 （ AraC） S期 （ ） D
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1