[農(nóng)學(xué)]11章核苷酸代謝-在線瀏覽
2025-01-24 23:01本頁面
【正文】 P。 R5P （ 5磷酸核糖） ATP AMP PRPP合成酶 PP1R5P 5’－磷酸核糖－ 1’－焦磷酸 PRPP 在谷氨酰胺、甘氨酸、一碳單位、二氧化碳及天冬氨酸的逐步參與下 IMP AMP GMP H2N1R5180。磷酸核糖胺） 谷氨酰胺 谷氨酸 酰胺轉(zhuǎn)移酶 5磷酸核糖 1焦磷酸 （ 5phosphoribosyl1pyrophosphate, PRPP)是核苷酸的核糖磷酸部分的供體。 肝為主要器官，其次為小腸粘膜和胸腺。PONHCHNCCCNC HNR 5 39。 PN H 2NHC NHC CC N C HNR 5 39。 POH 2 N延胡索酸 腺苷酸代琥珀 酸裂解酶 腺苷酸代琥珀酸 AMP IMP NAD+ H2O NADH+H+ XMP GMP合成酶 谷氨酰胺 Mg2+,ATP 谷氨酸 GMP ★ ★ ? 嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成的。 AMP或 GMP的合成又需 1個(gè) ATP。補(bǔ)救合成的過程比從頭合成簡單得多，消耗 ATP少，且可節(jié)省一些氨基酸的消耗。補(bǔ)救合成同樣由 PRPP提供磷酸核糖。 (3)過程： 利用嘌呤堿： 腺嘌呤 + PRPP AMP + PPi APRT 次黃嘌呤 + PRPP IMP + PPi HGPRT 鳥嘌呤 + PRPP HGPRT GMP + PPi ?合成過程 腺嘌呤核苷 腺苷激酶 ATP ADP AMP (4. )生理意義： ① 節(jié)省能量和氨基酸的消耗。 (5.)萊－尼綜合征 （ LeschNyhan syndrome): 由于基因缺陷導(dǎo)致次黃嘌呤－鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 HGPRT活性嚴(yán)重不足或完全缺乏，是一種 X染色體連鎖的隱性遺傳病，稱為 LeschNyhan綜合征或稱自毀容貌征，患兒在二三歲時(shí)即開始出現(xiàn)癥狀，如尿酸過量生成，智力遲鈍，甚至自身毀容，這種患兒很少活到成年。 嘌呤 核苷酸合成的 調(diào)節(jié) ? 嘌呤核苷酸的合成受反饋抑制調(diào)節(jié)。 PRPP合成的速度又依賴磷酸戊糖的存在和 PRPP合成酶的活性。其中， IMP、 AMP和 GMP可對 PRPP合成酶反饋抑制以調(diào)節(jié) PRPP的水平。 AMP會抑制 IMP轉(zhuǎn)變成 AMP，而過量 GMP會抑制 IMP轉(zhuǎn)變成 GMP，從而使這兩種核苷酸合成速度保持平衡。 嘌呤核苷酸合成的抗代謝物 6巰基嘌呤 (6mercaptopurine,6MP)，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與次黃嘌呤相似，只是后者 C6的羥基被巰基取代。 二、嘧啶核苷酸的生物合成 N3C2N1C6C5C4天冬氨酸 嘧啶環(huán)原子的來源 NH3 CO2 嘧啶環(huán)原子來源： NH CO Asp 特點(diǎn)： 先利用小分子化合物形成嘧啶環(huán)，再與核糖磷酸（ PRPP提供）結(jié)合成乳清酸， (與嘌呤核苷合成的區(qū)別 )然后生成 UMP。 此過程主要在肝細(xì)胞的胞液中進(jìn)行。 （二）合成過程： 1. UMP的合成： （ 1）氨基甲酰磷酸的合成： 由氨基甲酰磷酸合成酶 Ⅱ （ CPSⅡ )催化。 二氫乳 清酸酶 二氫乳清 酸脫氫酶 （ 4） UMP的合成： 真核細(xì)胞－ CPSⅡ 、 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨甲酰基 酶和二氫乳清酸酶為一三聚體 蛋白，稱為 CAD。 （ 2） ： 由 NH4直接使 UTP氨基化。 胸苷酸 合成酶 二氫葉酸 還原酶 Ser羥甲 基轉(zhuǎn)移酶 ? 嘧啶核苷酸的補(bǔ)救合成 ? 由嘧啶磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 (pyrimidine phosphoribosyl transferase)催化尿嘧啶、胸腺嘧啶等，與 PRPP
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