20xx年醫(yī)學(xué)專題—狂犬病診治范例-展示頁
2024-11-15 13:21本頁面
【正文】 otice the abundant RNP in the inclusion.包涵(bāo hɑn)體內(nèi)大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出狂犬病病毒,第六頁，共五十四頁。,病原學(xué),狂犬病毒于1962年首次(shǒu c236。,尼氏小體(xiǎo tǐ),第四頁，共五十四頁。n)成為可能。 1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 公元前322年，Aristotle認(rèn)識到人狂犬病與動物狂犬病的關(guān)系——《動物史》。,第二頁，共五十四頁。臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等。 人狂犬病通常由病獸以咬傷方式(fāngsh236。ini224。狂 犬 病 Rabies,第一頁，共五十四頁。,概念(g224。n),狂犬?。╮abies）又名恐水癥（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病。)傳給人。病死率幾乎100％。,簡史,我國早在公元前5世紀(jì)《左傳》上已有記載。 1804年，Zink第一次證明狂犬唾液有傳染性。 1903年，Negri發(fā)現(xiàn)Negri小體，使該病的快速鏡檢診斷(zhěndu224。,第三頁，共五十四頁。,一、病 原 學(xué),第五頁，共五十四頁。)在電鏡下被發(fā)現(xiàn)。,狂犬病毒電鏡照片(zh224。n),第七頁，共五十四頁。 狂犬病毒含5種主要(zhǔy224。,第八頁，共五十四頁。 病毒耐低溫。)病毒，也能用地鼠腎細(xì)胞、人二倍體細(xì)胞等細(xì)胞株增殖、傳代。,病原學(xué),野毒株的特點為致病力強，自腦外途徑接種后，易侵入腦組織和唾液腺內(nèi)繁殖，潛伏期較長。)致病力，可供制備疫苗。,二、流 行 病 學(xué),第十一頁，共五十四頁。 本病主要傳染源是狂犬，人狂犬病由其傳播者約占80％～90％。)和野獸如狼、狐、狗、獾等溫血動物。,第十二頁，共五十四頁。nbō)途徑,人主要通過咬傷傳播，也可由帶病毒唾液經(jīng)各種傷口和抓傷、舔傷的黏膜和皮膚(p237。,其他途徑： 1. 剝狗皮 2. 從黏膜入侵(r249。,（三）人群(r233。n)易感性,人對狂犬病毒普遍易感。 人被病犬咬后的發(fā)病率約為15％～30％。ng)疫苗后，發(fā)病率可降為0.15％左右。,咬傷后是否(sh236。ng)低下或免疫缺陷者,第十五頁，共五十四頁。ng)機(jī)制與病理解剖,第十六頁，共五十四頁。ng)機(jī)制,狂犬病毒致病過程可分為三個階段 ① 神經(jīng)外小量增殖期 ② 侵入(qīnr249。,發(fā)病(fā b236。,病理變化,主要為急性彌漫性腦脊髓炎，以大腦基底面海馬回和腦干部位（中腦、腦橋和延髓）及小腦損害最為明顯。該小體位于細(xì)胞漿內(nèi)，呈圓形或橢圓形，直徑3～10μm，染色后呈櫻桃紅色，具有(j249。,第十九頁，共五十四頁。,Negri小體,第二十一頁，共五十四頁。,潛伏期,潛伏期長短不一，5d至19年或更長，一般為1～3個月。li224。,第二十三頁，共五十四頁。nqū)期,常有低熱、倦怠、頭痛、惡
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