20xx年醫(yī)學(xué)專題—彌漫性軸索損傷-展示頁
2024-11-14 20:07本頁面
【正文】 的劑量效應(yīng)依賴關(guān)系。ng)恢復(fù)，并有減輕傷后應(yīng)激反應(yīng)和焦慮情緒的作用。ng)恢復(fù)，改善預(yù)后。ng)。,第五頁，共三十九頁。ng)減低或消失、呼吸道分泌物不易排出等應(yīng)及早行氣管切開，必要時(shí)需用呼吸機(jī)輔助呼吸以維持血氧飽和度。,2．治療方法 ①保持呼吸道通暢。⑥尸檢病理可見DAI現(xiàn)象。ng)嚴(yán)重程度與影像學(xué)不符。④臨床癥狀(zh232。③CT、MRI示胼、胝體、腦干、基底節(jié)腦室等中線結(jié)構(gòu)及皮髓質(zhì)交界區(qū)多發(fā)出血灶或非出血性損傷。,1.診斷標(biāo)準(zhǔn) ①外傷史。RBs是軸索腫脹、斷裂、近端局部軸漿溢出，軸膜包繞形成的特殊病理結(jié)構(gòu)，被認(rèn)為是DAI的特征性病理改變。常規(guī)CT及MRI掃描常為陰性，病理檢杏多無明顯的出血及挫傷灶或僅見腦白質(zhì)多發(fā)性點(diǎn)狀出血，但軸索損傷非常嚴(yán)重，可導(dǎo)致持續(xù)性昏迷，甚至死亡。1級：大腦、胼胝體、腦干、小腦白質(zhì)出現(xiàn)彌漫性軸索損傷；2級：在1級基礎(chǔ)上，胼胝體出現(xiàn)灶性腦損傷；3級：在2級基礎(chǔ)上，四疊體的背外側(cè)或腦干腹側(cè)的四疊體出現(xiàn)灶性腦損傷。,1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分級標(biāo)準(zhǔn)，隨損傷程度加重，DAI由額頂部向腦縱深方向(fāngxi224。臨床上迄今對于DAI診斷困難且無切實(shí)有效的治療措施。既可作為原發(fā)性腦損傷而獨(dú)立存在，也可與其它重型原發(fā)性腦損傷同時(shí)產(chǎn)生，作為伴發(fā)損傷而存在。損傷以軸索斷裂、回縮和最后的神經(jīng)纖維分解為特征。y242。一：彌漫性軸索損傷、多發(fā)腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹的相關(guān)(xiāngguān)問題,神經(jīng)外科 楊剛,第一頁，共三十九頁。,彌漫性軸索損傷(sǔnshāng) 的研究進(jìn)展,彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury，DAI) 是由于頭部在成角或旋轉(zhuǎn)加緘速運(yùn)動中，周圍腦組織與中央腦組織之間由于質(zhì)量不同而產(chǎn)生相對運(yùn)動，在腦組織內(nèi)產(chǎn)生剪切力和牽張力，作用(zu242。ng)于神經(jīng)纖維造成軸索的剪切傷或牽拉傷。典型的DAI易發(fā)生在胼胝體、皮髓質(zhì)交界區(qū)、上部腦干及基底節(jié)等部位。 DAI在顱腦損傷死亡患者中占29％～43％，占重型顱腦損傷的20％，其臨床特點(diǎn)為病情危重、昏迷時(shí)間長、傷殘率和病死率高。,第二頁，共三十九頁。ng)發(fā)展，分為3級。DAI好發(fā)于灰、白質(zhì)交界區(qū)，其中胼胝體壓部、內(nèi)囊、腦干背外側(cè)為其特征性部位。其基本病變包括脫髓鞘、軸索腫脹、扭曲、軸索骨架崩解、神經(jīng)微絲致密（neurofilamentcompaction，NFC)，收縮球(retraction balls，RBs)形成等。,第三頁，共三十九頁。②刨傷后持續(xù)昏迷6 h以上。有彌漫性腦腫脹改變和／或蛛網(wǎng)膜下腔出血而患者意識呈重型顱腦損傷表現(xiàn)。ngzhu224。⑤手術(shù)中發(fā)現(xiàn)軸索損傷的證據(jù)。,第四頁，共三十九頁?；颊唛L時(shí)間持續(xù)昏迷、咳嗽和吞咽功能(gōngn233。在重型顱腦損傷后，腦組織水腫，而呼吸障礙造成缺氧，可進(jìn)一步加重腦水腫，使腦血液循環(huán)障礙及腦代謝紊亂，形成惡性循環(huán)。,②鈣拮抗藥與鎂制劑:鈣離子超載是導(dǎo)致軸索斷裂的關(guān)鍵因素，應(yīng)用鈣拈抗藥可顯著減輕鈣離子超載及腦水腫、降低軸索損傷程度；還可預(yù)防腦血管痙攣、減輕腦組織的遲發(fā)性缺血，從而保護(hù)腦功能(gōngn233。目前多主張?jiān)缙趹?yīng)用尼莫地平，盡可能地促進(jìn)神經(jīng)功能(gōngn233。鎂離子是鈣離子的天然拮抗藥物，彌漫性軸索損傷后血清鎂離子水平明顯下降，早期給予鎂制劑可抑制鈣離子內(nèi)流、谷氨酸釋放和氧自由基損傷等繼發(fā)性病理過程，利于保護(hù)軸索、促進(jìn)神經(jīng)功能(gōngn233。據(jù)報(bào)
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