20xx年醫(yī)學專題—皮膚黏膜淋巴結綜合征-展示頁
2024-11-12 12:59本頁面
【正文】 血管(xu232。nglǐ) 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷與鑒別診斷 治療 預后,第十頁，共六十九頁。ng)免疫反應,全身性血管炎， 冠狀動脈損害,微生物超抗原(包括葡萄球菌腸毒素, 鏈球菌紅斑毒 素，中毒性休克綜合征毒素1等)激活具有遺傳易感性患兒的T細胞，引發(fā)異常免疫反應，導致免疫性損傷,發(fā)病機制,第九頁，共六十九頁。n) （遺傳學背景）,異常(y236。,感染(gǎnrǎn),易感人群(r233。)因素： 與環(huán)境污染、毒物因素、藥物的毒性作用或過敏等因素有關。,化學(hu224。,病 因,病因不清 感染： 細菌 病毒 立克次體 變態(tài)反應： 患者(hu224。,概述 病因(b236。,好發(fā)于6~18月,80%～85%在5歲以內(yǐ n232。 男：女為 1.5:1。 全年均可發(fā)病，冬季和春季發(fā)病率較高，一般以49月多見。bi233。,第三頁，共六十九頁。,定 義,川崎病(Kawasaki Disease, Mucocutaneus Lymph Node Sydroms簡稱KD或MLNS)由川崎富作于1967年首先報告，1976年正式命名為川崎病，此病是一種病因未明，臨床以發(fā)熱、皮疹、手足硬性水腫、結膜充血、口腔粘膜改變(gǎibi224。,概述 病因(b236。皮膚(p237。 fū)黏膜淋巴結綜合征 Mucocutaneous Lymph Node Syndrome （川 崎 ?。?Kawasaki Disease,第一頁，共六十九頁。ngyīn)和發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷與鑒別診斷 治療 預后,第二頁，共六十九頁。n)、楊梅舌和頸淋巴結腫大為特點。,一般(yībān)情況,以東方民族、特別(t232。)是日裔占很高比例，發(fā)病呈小流行性、地方性。 半數(shù)以上為2歲以下的兒童 ,80%為5歲兒童。,第四頁，共六十九頁。i),第五頁，共六十九頁。ngyīn)和發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷與鑒別治療 預后,第六頁，共六十九頁。nzhě)血在急性期中IgE升高，恢復期下降 患者血管壁中有IgG、IgM沉著,第七頁，共六十九頁。xu233。 物理因素 遺傳因素,第八頁，共六十九頁。nqch225。,概述 病因和發(fā)病機制 病理(b236。,病 理,主要病理為全身性血管(xu232。guǎn)周圍炎，內膜炎或全層血管(xu232。guǎn)系統(tǒng)受累是本病致死的重要因素。,＊Ⅳ期: 數(shù)月~數(shù)年,血管內膜增厚,出現(xiàn)瘢痕(bān h233。,＊Ⅲ期: 大概4周,中動脈發(fā)生肉芽腫，冠脈部分(b249。,＊Ⅱ期: 10~21d,主要影響中動脈,彈力纖維(xiānw233。,＊I期: 1~9d,大,中,小血管炎和血管周圍炎,白 細胞浸潤和水腫。,第十二頁，共六十九頁。ngch225。,病例(b236。)變化初期,（1）小動脈、小靜脈和微血管及其周圍發(fā)炎；（2）中等和大動脈極其周圍發(fā)炎；（3）淋巴細胞和其它白細胞浸潤(j236。n)及局部水腫。,病理變化極期,╳ 200,血管急性(j237。ng)炎變大多消失，代之以中等動脈的血栓形成、梗阻、內膜增厚而出現(xiàn)動脈瘤以及癍痕形成。
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