【正文】 八頁，共一百七十頁。ochuǎn),37,第三十七頁，共一百七十頁。ng)見大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤,36,第三十六頁，共一百七十頁。,支氣管腔內(nèi)見黏液栓（→），基底膜增厚，固有層、 黏膜下層(xi224。bāo)增生、肥大 嗜酸細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)粘液栓中可見尖棱狀夏科雷登 (charcot leyden)晶體和Cuschmann螺旋絲。,病理變化： 肉眼：肺膨脹，支氣管腔內(nèi)有粘液栓， 支氣管壁輕度增厚。 過敏原：花粉、塵埃、動物毛屑、真菌、 藥物、食品等。,三、支氣管哮喘 （bronchial asthma） 概念：呼吸道過敏反應(yīng)引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。,并發(fā)癥,①肺源性心臟病及右心衰竭(shuāiji233。)增寬，膈肌下降，觸診語顫減弱，聽診呼吸音弱，呼氣延長 ，肺X線檢查肺野透光度增強(qiáng),31,第三十一頁，共一百七十頁。,臨床病理聯(lián)系： （1）肺功能降低：通氣功能障礙，呼氣性呼吸困難，胸悶、氣短 （2）桶狀胸，叩診呈過清音，心濁音界縮小，肋間隙(ji224。hu224。,間質(zhì)性肺氣腫,29,第二十九頁，共一百七十頁。 也可到達(dá)胸部皮下形成皮下氣腫。)、肺膜下形成囊球 狀小氣泡。,2.間質(zhì)性肺氣腫 氣體在小葉間隔(ji224。,26,第二十六頁，共一百七十頁。)成較大的含氣囊腔,24,第二十四頁，共一百七十頁。,肺泡擴(kuò)張，間隔變窄、斷裂并融合(r243。n g233。,22,第二十二頁，共一百七十頁。o)性肺氣腫,20,第二十頁，共一百七十頁。,肺泡(f232。,肉眼： 明顯膨脹，邊緣變鈍，表面可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而缺乏彈性， 色灰白(huīb225。,小葉(xiǎoy232。i)嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合超過1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。,類型與病理變化： 1. 肺泡性肺氣腫 （1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：最常見、肺尖 呼吸性細(xì)支氣管 （2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：小葉間隔牽拉、炎癥 肺泡管、肺泡囊 、肺泡 （3）全腺泡(小葉)型肺氣腫： 呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡，如果肺泡間隔破壞(p242。nx236。,15,第十五頁，共一百七十頁。,14,第十四頁，共一百七十頁。 肺心?。悍螝饽[引起肺間隔破壞，肺動脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張。u)而致。,并發(fā)癥,支氣管擴(kuò)張：長期支氣管炎癥的破壞，其彈力性和支撐力減弱，加之長期的咳嗽(k233。li224。n chu225。,粘液腺增生(zēngshēng)，漿液腺粘液化,12,第十二頁，共一百七十頁。ng)支氣管炎,10,第十頁，共一百七十頁。,慢性(m224。)、骨化。,病理變化： 1．黏膜上皮的損傷與修復(fù)：粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落 2．腺體增生、肥大及黏液腺化生 3．支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷： 支氣管粘膜、粘膜下充血、水腫，慢性炎細(xì)胞浸潤 粘膜下平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化(g224。 4.其它：過敏因素、神經(jīng)內(nèi)分泌、營養(yǎng)等。 li,2.吸煙：約90％的慢支患者為吸煙者，發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、腺體分泌增加、巨噬C功能下降 3.大氣污染及氣候變化： 刺激性煙霧和有害氣體 （二氧化氮、二氧化硫(232。,病因及發(fā)病(fā b236。n x236。ochuǎn)、支氣管擴(kuò)張癥等,5,第五頁，共一百七十頁。ng)阻塞性肺疾 （Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）,4,第四頁，共一百七十頁。,第一節(jié) 慢性(m224。,2,第二頁，共一百七十頁。第八章 呼吸系統(tǒng)(hū xī x236。 tǒnɡ)疾病,第一頁，共一百七十頁。,3,第三頁，共一百七十頁。n x236。,以慢性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘(xi224。,一、慢性(m224。ng)支氣管炎 （Chronic bronchitis） 氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性 非特異性炎癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀， 每年持續(xù)三個月，連續(xù)二年以上,6,第六頁，共一百七十頁。ng)機(jī)制： 1.感染： 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 甲型鏈球菌、奈瑟球菌等,7,第七頁，共一百七十頁。r yǎng hu224。)、氯氣、臭氧） 使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加； 寒冷空氣黏液分泌增加 ，纖毛運(yùn)動減弱， 故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。,8,第八頁，共一百七十頁。ihu224。 病程久病情重者，炎癥向周圍組織及肺泡擴(kuò)散，纖維組織增生，進(jìn)而使支氣管壁變硬、狹窄、纖維性閉塞或塌陷，形成細(xì)支氣管炎及細(xì)支氣管周圍炎,9,第九頁，共一百七十頁。n x236。,11,第十一頁，共一百七十頁。,臨床(l237。nɡ)病理聯(lián)系,咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多 刺激支氣管粘膜引起 咳痰:（咳大量(d224。ng)白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌 感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分 漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致 氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻 塞而致,13,第十三頁，共一百七十頁。 s242。 肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過度充氣而致。 支氣管肺炎：支氣管壁甚薄，炎癥易于擴(kuò)散而累及肺泡。,二、肺氣腫 （Pulmonary emphysema） 概念：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織(zǔzhī)彈力減弱、過度充氣呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡壁彈力組織(zǔzhī)破壞，使肺容積增大的病理狀態(tài)。,病因與發(fā)病機(jī)制： 1. 支氣管阻塞性通氣障礙 2. 彈性(t225。ng)蛋白酶及其抑制物失衡 中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞?彈性蛋白酶、氧自由基 α1抗胰蛋白酶失活、缺乏 3. 吸煙：主要原因之一，氧自由基，抑制α1－AT的活性，增強(qiáng)彈性蛋白酶活性,16,第十六頁，共一百七十頁。hu224。,17,第十七頁，共一百七十頁。)周圍型肺氣腫,18,第十八頁，共一百七十頁。i)，切面肺組織呈蜂窩狀，觸之捻發(fā)音增強(qiáng) ，質(zhì)軟、切面可見擴(kuò)大的肺泡囊腔,19,第十九頁，共一百七十頁。ip224。,21,第二十一頁，共一百七十頁。,鏡下： 肺泡擴(kuò)張、融合，肺泡孔擴(kuò)大、肺泡間隔(ji224。)變窄、斷裂 肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少 肺小動脈內(nèi)膜纖維性增生 小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥,23,第二十三頁，共一百七十頁。ngh233。,25,第二十五頁，共一百七十頁。,27,第二十七頁，共一百七十頁。n g233。 氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隔擴(kuò)展至肺門、縱隔。,28,第二十八頁，共一百七十頁。,3.其它類型肺氣腫 （1）瘢痕旁肺氣腫 （2）肺大泡（直徑超過2cm并破壞(p242。i)小葉間隔 ） （3）代償性肺氣腫 （4）老年性肺氣腫（過度充氣 ）,30,第三十頁，共一百七十頁。n x236。,32,第三十二頁，共一百七十頁。) ②自發(fā)性氣胸和皮下氣腫 ③急性肺感染,33,第三十三頁，共一百七十頁。 臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作性喘息(chuǎnxī)，帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽等癥狀，多在夜間或凌晨發(fā)病。,34,第三十四頁，共一百七十頁。 鏡下：主要改變?yōu)闅獾姥装Y和氣道重塑 粘液腺增生，杯狀細(xì)胞(x236。 氣道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃樣變，而致氣道增厚及狹窄,35,第三十五頁，