生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患-展示頁
2024-10-15 15:24本頁面
【正文】 3 ㈡ 生產(chǎn)性粉塵的特性及其衛(wèi)生學(xué)意義 粉塵的化學(xué)組成 決定對機體作用的性質(zhì)與程度 如石棉塵 → 石棉肺，矽塵 → 矽肺 粉塵的分散度 分散度是指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小的數(shù)量組成百分比表示，小粒徑粉塵所點比例愈大，分散度愈高，被人體吸入的機會愈大，對機體的危害愈大。預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 1 第四節(jié) 生產(chǎn)性粉塵與職業(yè)性肺部疾患 生產(chǎn)性粉塵 在生產(chǎn)過程中形成的，并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體微粒。 ㈠ 粉塵的來源與分類： ● 來源： ，隧道開挖，筑路、礦石粉碎等； ，陶瓷，玻璃、化學(xué)工業(yè)等生產(chǎn)中粉末 的配料、混合、過篩等； ，紡織業(yè)的原料處理； 、焊接、切割等。 粉塵濃度與接塵時間 濃度越高，暴露時間越長，危害越大。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 4 ㈢ 生產(chǎn)性粉塵對機體健康的影響 生產(chǎn)性粉塵在呼吸道的阻留和清除 粉塵粒子主要通過撞擊、截留、重力或靜電沉積、布朗運動沉降，而機體主要通過粘液纖毛系統(tǒng)和肺泡巨噬細胞的吞噬作用清除沉積于呼吸道表面的粉塵，約有 9799%的粉塵可排出， 13%的塵粒沉積在體內(nèi)，引起病理改變。 ⑵急、慢性中毒：吸入鉛、錳、砷等粉塵，可致中毒。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 5 2022年全國 30個省、市、自治區(qū)共報告各類職業(yè)病人新病例 14821例，比 2022年 增加了%。有 1300人由于在缺少防護措施的情況下長期接觸鉛、苯等有害物質(zhì)而慢性中毒，比 2022年增加 %。可以說，矽肺病是目前危害最為嚴重、增長最快的職業(yè)病。其特征是肺內(nèi)有粉塵阻留并有膠原型纖維增生和肺組織反應(yīng)，肺泡結(jié)構(gòu)永久性破壞。 B、硅酸鹽肺 （ silicatosis） 由于長期吸入結(jié)合型二氧化硅（如石棉、滑石、水泥、云母等）粉塵引起。 D、混合性塵肺 （ mixed dust pneumoconiosis)：由于長期吸入游離二氧化硅和其他粉塵的混合性粉塵而引起，如煤矽肺等。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 7 矽肺 矽肺是由于在生產(chǎn)環(huán)境中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵達一定量后所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 8 ㈡ 發(fā)病機制 矽肺的發(fā)病機制十分復(fù)雜，世界各國學(xué)者提出了很多學(xué)說，如機械刺激學(xué)說，化學(xué)中毒學(xué)說，硅酸聚合學(xué)說，表面活性學(xué)說，免疫學(xué)說等，但均不能圓滿地解釋矽肺發(fā)病全過程。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 9 ㈢ 病理改變 矽肺常見病理改變： 結(jié)節(jié)型 —— 長期吸入游離二氧化硅含量高的粉塵所致，表現(xiàn)為矽結(jié)節(jié)； 彌漫性間質(zhì)纖維化型 —— 長期吸入游離二氧化硅含量較低或雖游離二氧化硅含量高，但接塵量相對較小所致，表現(xiàn)為間質(zhì)纖維化。 X線胸片表現(xiàn) 主要為 大陰影和小陰影 。 ↘ 不規(guī)則型小陰影，主要為肺間 質(zhì)纖維化， s,t,u。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 11 肺功能改變 早期改變不明顯，中晚期肺纖維化增加，肺彈性下降，肺活量降低；伴肺氣腫時，時間肺活量降低，最大通氣量減少。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 12 確切的游離二氧化硅粉塵職業(yè)史 診斷 生產(chǎn)環(huán)境粉塵濃度測定資料 質(zhì)量合格的前位 X線胸片 矽肺診斷分期標準 ⑴ 無塵肺（代號 0） a)0： X線胸片無塵肺表現(xiàn)。 ⑵ 一期塵肺（代號 Ⅰ ） a)Ⅰ ：有總體密集度 1級的小陰影，分布范圍至少達到 2個肺區(qū)。 預(yù)防醫(yī)學(xué)系 劉玉梅 13 ⑶ 二期塵肺（代號 Ⅱ ） a)Ⅱ ：有總體密集度 2級的小陰影，分布范圍超過 4個肺區(qū)；或有總體密集度 3級的小陰影，分布范圍達到 4個肺區(qū)。 ⑷三期
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