【正文】 栓和碎片取出。這是一項創(chuàng)傷性較小的技術，它可以用于移除透析導管管腔內血栓，同時剝除纖維蛋白鞘。與以上兩種方法相比，在通暢性上在6周、16周、36周時沒有明顯的差異[32,42,43]。大部分患者沒有肺栓塞的臨床癥狀，但是有纖維蛋白鞘剝除術后感染性肺栓子的病例報告[31,45,46]。當導管尖端與靜脈壁連接緊密時，最好選用豬尾管和Sos管，而不用圈套器[44]。管路置換可能的并發(fā)癥包括皮下隧道路徑丟失、出血、血腫和感染。一個隨機對照臨床試驗顯示，管路置換在4個月時通暢率為27%，而纖維蛋白鞘剝除通暢率為0%，管路置換有更高的通暢性[43]。由于纖維蛋白鞘在更換導管的過程中仍然存在，導致新導管進入困難。新導管沿原來的皮下隧道沿導絲插入。即使導管的兩個腔都被堵塞，仍可以用堅硬的親水導絲恢復其通暢性。我們推測，纖溶劑溶解的為纖維蛋白鞘相關血栓，而不是真正的纖維蛋白鞘本身。但動物試驗認為，所謂的“纖維蛋白鞘”僅在早期含有纖維蛋白成分，而成熟后不含該成分。也有研究嘗試應用三代血漿纖溶酶原激活物瑞替普酶[39]和替奈普酶[40]。即刻有效性為100%，90天持續(xù)通暢性為76%，并且沒有相關并發(fā)癥發(fā)生。2000年Savader[36]和他的同事研究了rtPA的有效性。即刻臨床成功率為97% (28 of 29). 15，30和 45天首次通暢率為86%， 63%， 和48%。2000年一項研究應用動靜脈兩個管路各3萬u/h，總量25萬u的尿激酶與纖維蛋白鞘剝除術進行了對比。1．經導管溶栓劑灌注技術：導管相關纖維蛋白鞘和血栓的聯系，引發(fā)出許多通過導管腔灌注纖維蛋白溶解劑來修復管路功能的報道。其他方法均為個例報道，尚未普遍應用。4．經食道超聲心動圖診斷：2009年一例纖維蛋白鞘鈣化患者個例報道[35]。2．血管內超聲診斷：1995年一研究報道在經導管靜脈造影證實纖維蛋白鞘存在后，應用血管內超聲也可以診斷導管周圍纖維蛋白鞘[33]。后撤導管造影示，原導管所在位置仍留有管狀鞘樣影像，在這個研究中，對79%管路功能障礙的患者進行靜脈造影，其中61%患者證明有纖維蛋白鞘的形成。1996年Crain等人[31]描述，導管中直接注入造影劑，纖維蛋白鞘可表現為，靜脈造影充盈缺損，造影劑返流及造影劑從鞘的裂縫中流出等影像。五、診斷臨床線索：透析血流量小于250ml/min，透析靜脈壓升高，生理鹽水可順利推入導管，但是血不能順利的從導管抽出（單向機械活瓣作用）。第二種觀點認為導管相關纖維蛋白鞘的形成是靜脈壁對導管成分和相關血栓的一種生物學反應，強調靜脈壁對損傷及異物刺激的反應，靜脈壁中的平滑肌細胞和內皮細胞在此過程中起決定性作用，而不單純是非細胞成分的沉積和血栓形成[12]。也有文章指出暴露在血液中的異物會直接激活凝血系統，使其表面沉積纖維蛋白原和纖維蛋白，隨后血小板粘附形成血小板小梁作為支架，繼而內源性凝血系統被激活，血栓形成[30]。第一種觀點認為，纖維蛋白鞘是經過血液中的蛋白沉積，繼發(fā)血栓，血栓機化的過程而形成，其本質就是機化的血栓。四、形成機理目前國內外對纖維蛋白鞘的形成機制還沒有定論，但普遍認為導管相關血栓可能是其形成的基礎。并且隨著插管時間的延長，鞘中細胞成分逐漸減少，膠原蛋白逐漸增加，內皮細胞層覆蓋在鞘表面，與插入點靜脈壁逐漸融合[28]。該實驗是對唯一對人類活體纖維蛋白鞘的病理學研究，但其標本例數較少，沒有進行免疫組織化學染色及電鏡觀察，具有一定的局限性。2000年Suojanen等人[27]應用經股靜脈纖維蛋白鞘剝除術，活體剝除了8位患者的10例管周組織。認為鞘是一種結構穩(wěn)定的組織，不會被血流和機體的纖溶系統破壞。隨時間延長，鞘中平滑肌細胞逐漸減少，平滑肌細胞由合成型逐漸轉化成功能型，內皮細胞由立方活躍型，逐漸轉化為扁平靜止型，膠原蛋白逐漸增多。1998年Xiang DZ等人[12]對123只大鼠頸靜脈插管的觀察研究。應用HE染色，masson’s trichrome染色及PTAH染色。并證實鞘的內皮細胞存在于鞘的血管管腔側，并與靜脈穿刺點處血管自身的內皮細胞層相連續(xù)[25]。進入19世紀90 年代對該問題又有了一系列新的實驗研究。該篇文章認為其組成成分主要為血液中纖維蛋白的沉積，強調沒有內皮化和組織化的證據。關于纖維蛋白鞘的組織病理學成分，是一個存在爭議的問題。Rockoff[23]也報道過一名1歲嬰兒在中心靜脈插管拔除后出現致死性肺栓塞。在導管移除的過程中，纖維蛋白鞘多數仍然緊密連接在導管插入部位的靜脈壁，但是有些情況下，粘附在纖維蛋白鞘上的血栓或纖維蛋白鞘本身脫落，進入血液循環(huán)。纖維蛋白鞘及其相關血栓均可增加細菌增殖的機會，導致感染率增加，嚴重影響管路的通暢性和使用壽命[20,21]。附壁血栓的機化也可造成中心靜脈狹窄，導致插管位點的喪失。第三種為附壁血栓（mural thrombi），它存在于導管尖端周圍的靜脈壁上，經過機化，與靜脈壁融和為一體，造成靜脈管壁增厚、狹窄[18]。第二種為未機化的血栓(nonorganized form of thrombus)，它起始于纖維蛋白鞘的遠端部位，未與靜脈壁接觸，在組織病理學成分上與靜脈壁也不連續(xù)，被認為是鞘相關血栓(sleeverelated thrombus)，不含有平滑肌細胞。血栓易形成的位置有：靜脈導管插入處，靜脈壁和導管摩擦的集中點，導管尖部接觸的靜脈壁和導管經過靜脈呈銳角的部分[16,17]。纖維蛋白鞘可以導致血栓形成、管路功能障礙、繼發(fā)感染，最終導致導管拔除及拔除后肺栓塞。有研究報道，導致拔管的最主要原因為感染(30%)、透析血流量低（30%）及其他血管通路的應用（30%）。 對中心靜脈臨時導管和帶cuff的中心靜脈導管，進行管路后撤靜脈造影，證實纖維蛋白鞘的發(fā)生率為76%[14,15]，但是動物實驗研究證實，在置管一周后其發(fā)生率可達100%[12] 。它起始于導管與靜脈壁的接觸點，并與靜脈壁緊密相聯，即使導管拔出也不易被移除。目前被廣泛認可的命名為纖維蛋白鞘。1964年有人首次對這種膜狀覆蓋物進行了描述[7]。本文旨在將纖維蛋白鞘的發(fā)生、發(fā)展、并發(fā)癥、組織病理學、診斷及處理辦法進行基本概述。在等待動靜脈內瘺成熟的透析患者，以及不能建立有效動靜脈內瘺的透析患者，中心靜脈插管成為患者賴以生存的惟一通路[4,5]。研究已證實，所有類別的中心靜脈通路裝置，包括有皮下隧道和沒有皮下隧道的導管，皮下埋植及由周圍靜脈插入的中心靜脈導管，其中心靜脈內都有導管周圍覆蓋物，即纖維蛋白鞘形成[13]。中心靜脈導管相關纖維蛋白鞘研究進展段青青 張麗紅 王保興* 每年有數百萬例中心靜脈導管被用于急性和慢性病的治療。導管的通暢性對于終末期腎病患者的血液透析治療，惡性腫瘤的營養(yǎng)支持與化療，及其他需要長期靜脈治療的患