【正文】 壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為明顯。如瘢痕多，可使腎臟縮小，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。 AS 主要動脈粥樣硬化 腎動脈開口處或主干近側(cè)端 由于動脈管腔狹窄，引起相應腎組織缺血、萎縮及間質(zhì)纖維組織增生。較大軟化灶周圍由膠質(zhì)纖維、膠原纖維圍繞而成囊腔。腦軟化多見于預葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆狀核和丘腦等部位。由于長期管腔狹窄可造成腦供血不足，腦組織出現(xiàn)萎縮，大腦皮質(zhì)變薄，腦回變窄，腦溝增寬加深，嚴重者智力減退。 AS 主要動脈粥樣硬化 大腦中動脈及 Willis動脈環(huán) 腦動脈粥樣硬化一般在 40歲以后出現(xiàn)。動脈瘤破裂可導致致命性大出血。由于主動脈管腔較大，病變一般不致引起癥狀。 AS ? 4 主要動脈粥樣硬化 主動脈后壁及其分支開口處 嚴重程度依次為腹主動脈 → 胸主動脈 → 主動脈弓 →升主動脈。 ? 動脈瘤形成 ：嚴重病例因斑塊底部中膜萎縮變薄，在血壓作用下，局部動脈壁膨出形成動脈瘤。 ? 血栓形成 ：破裂形成潰瘍膠原暴露形成血栓。斑塊破裂后形成潰瘍及并發(fā)血栓形成，粥樣物質(zhì)入血引起栓塞。量大可致動脈急性完全閉塞。嚴重者中膜不同程度萎縮、變薄。深層為大量無定形壞死物質(zhì)，富含胞外脂質(zhì)，可見膽固醇結晶和鈣鹽。切面見表面是一層纖維幅，深層為粥樣黃色物質(zhì)。纖維帽之下可見多少不等的增生 SMC、巨噬細胞及兩種泡沫細胞以及細胞外脂質(zhì)和基質(zhì)。隨著斑塊表層的膠原纖維的不斷增加和玻璃樣變，脂質(zhì)被埋于深層，表面呈珠白色。 鏡下：病灶處內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚集。 ? 高血壓（ hypertense） ? 大量吸煙（ heavy cigarette smoking） ? 糖尿病和高胰島素血癥 ? 年齡與性別（ age and sex） ? 遺傳因素 AS 病因和發(fā)病機制 （二）發(fā)病機制 脂源性學說；平滑肌致突變學說；巨噬細胞受體缺失學說； 損傷應答學說；炎癥學說 注：脂質(zhì)滲入學說 —— 血漿脂質(zhì)沉積在動脈內(nèi)膜，刺激結締組織增生 高脂血癥 → 內(nèi)皮損傷甚至灶狀脫落 → 內(nèi)膜通透性 ↑→血漿脂蛋白侵入內(nèi)膜 → MΦ 的清除反應和 SMC增生 → 粥樣斑塊。 病因和發(fā)病機制 （一）動脈粥樣硬化的危險因素 ? 高脂血癥（ hyperlipemia） 是 AS的重要危險因素之一。細動脈硬化將在本章高血壓一節(jié)敘述。由此可見心血管系統(tǒng)疾病對人類健康有極大危害。據(jù) 1995年衛(wèi)生部發(fā)布的統(tǒng)計資料，全國有高血壓患者8500多萬，每年新發(fā)腦卒中 150萬例。 概述 我國部分地區(qū)資料顯示，心血管疾病在總死亡率中居第二位，僅次于惡性腫瘤。目前我國的疾病譜正在發(fā)生變化，由于多數(shù)傳染病得以控制和人均壽命延長，心血管疾病尤其高血壓、腦卒中和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┑陌l(fā)病率和死亡率不斷增加。 教學講義 提 綱 ?概述 ?動脈粥樣硬化 ?冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈硬化性心臟病 ?原發(fā)性高血壓與高血壓性心臟病 ?風濕病 ?心瓣膜病 ?心肌病 一 概述 傳染病得到滿意控制的國家死于心血管系統(tǒng)疾病的人數(shù)增加。心血管系統(tǒng)疾病 Diseases of Cardiovascular System 2022~2022學 年度 第 2學期 171。 病理學 187。在歐美一些國家心血管疾病的死亡率居第一位。1985年我國城市和農(nóng)村的前三位死因均為心臟病、腦血管病和惡性腫瘤。北京地區(qū) 1984年的調(diào)查資料表明，腦卒中死亡率為男 83． 5／ 10萬，女 69． 9／ 10萬，若將心臟病與腦血管病合并，則居重要死亡原因的第一位。心血管疾?。òX卒中）死亡占總死亡的40． 7%，據(jù)此推算每年全國死于心血管疾病者在 200萬以上。 動 脈粥樣硬 化 Atherosclerosis， AS 病因和發(fā)病機制 基本病變 主要動脈病變 Diseases of Cardiovascular System 概述 ? 動脈硬化（ ARTERIOSCLEROSIS） 泛指一組動脈的硬化性疾病，包括動脈粥樣硬化、動脈中膜鈣化和細動脈硬化，其中以動脈粥樣硬化最常見、最重要。 ? AS 是嚴重危害人類健康的常見病，近年在我國的發(fā)病率有明顯增加的趨勢。大量流行病學調(diào)查證明，血漿 LDL↑ 、 VLDL↑ 和 HDL↓ 與 AS的發(fā)病率呈正相關。 ? 脂質(zhì)的作用 脂質(zhì)異常增多 脂質(zhì)的修飾 ? 內(nèi)皮細胞受損作用 ? 單核 /巨噬細胞的作用 ? 平滑肌增殖作用 AS 基本病理變化 脂紋（ fatty streak） —— 可逆性病變 肉眼：內(nèi)膜面黃色帽針頭大斑點或長短（ 12mm ； 15cm ）不一的條紋稍隆起。 纖維斑塊（ fibrous plaque） 肉眼：為突出于內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。 鏡下：斑塊表層為厚薄不一的纖維帽，由大量 SMC及細胞外基質(zhì)組成。 AS ?1 ?2 基本病理變化 粥樣斑塊（ atheromatous plaque） 肉眼：纖維斑塊深層細胞壞死發(fā)展而來。 鏡下：纖維帽膠原纖維玻璃樣變， SMC埋于胞外基質(zhì)中。底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織，外周淋巴細胞和少量泡沫細胞。 AS ? 3 基本病理變化 復合性病變 （ plicated lesion） ? 斑塊內(nèi)出血 ： 新生 Cap壁薄，易破裂形成血腫，使斑塊擴大隆起。 ? 斑塊破裂 ：斑塊外周纖維帽薄，常發(fā)生于此。破裂常見于腹主 A下段、骼 A和股 A。 ? 鈣化 ：多見老年，鈣鹽沉積于粥樣灶及纖維帽內(nèi)。此外，血流可從斑塊潰瘍處侵入動脈中膜，或中膜內(nèi)血管破裂，致使中膜撕裂，形成夾層動脈瘤。 嚴重者，主動脈內(nèi)膜廣泛受累，布滿脂紋及粥樣硬化斑塊，內(nèi)膜表面不平，管壁變硬，失去彈性，管腔也因之變形，在腹主動脈常見潰瘍、鈣化及出血等斑塊的繼發(fā)性改變，如果斑塊破裂形成潰瘍，其表面可有血栓形成。但病變嚴重者，因中膜萎縮及彈力板斷裂使管壁變得薄弱，受血壓作用形成動脈瘤，尤多見于腹主動脈。主動脈根部病變嚴重時，可使主動脈瓣增厚變硬而發(fā)生心（主動脈）瓣膜病。病