腦保護(hù)與腦復(fù)蘇ppt課件-展示頁
2025-05-12 03:38本頁面
【正文】 ? 黃嘌呤 , 次黃嘌呤氧化 ? 花生四烯酸 ? 線粒體呼吸機(jī)制 ? 兒茶酚胺作用等 ? 作用 ? 破壞脂質(zhì)細(xì)胞膜 ? 破壞蛋白質(zhì)和酶 ? 破壞核酸和染色體 其他損傷機(jī)制 ? 毛細(xì)血管內(nèi)皮損害 ? 細(xì)胞因子、粘附因子 ? 細(xì)胞凋亡 二、腦保護(hù)措施 — 非藥理學(xué)腦保護(hù) 低溫 ? 降低代謝、氧耗和延緩 ATP耗竭 氧離曲線左移，使酸中毒致右移減少到最小 CMRO2降低，細(xì)胞水平的保護(hù) 37?C（ 100%） — 27 ?C（ 50%） — 17 ?C（ 8%） —1215 ?C（缺血 1h，腦功能尚能恢復(fù)） ? 降低乳酸生成和酸中毒 ,抑制氧自由基產(chǎn)生 ? 抑制白三烯生成 ,減輕腦水腫 膜磷脂分解 — 花生四烯酸 — PGI2— LTs ? 膜穩(wěn)定作用 抑制鉀外流、鈣通道 ? 抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（ EAAs）釋放 EAA介導(dǎo)神經(jīng)元極度興奮，組織壞死且有神經(jīng)毒性，包括 Glu、 ASP、 DA等 ，分 Na+內(nèi)流為特征的急性毒性腫脹和 Ca2+內(nèi)流的遲發(fā)性壞死 Buto：缺血后 DA和 Glu升高 500和 7倍 低溫后 DA和 Glu下降 60100% ? ?延長對(duì)完全性缺血耐受性，推遲腦損害 降低機(jī)體反應(yīng)和代謝速度 ,不改變已產(chǎn)生的腦損害 控制血糖 ? ? 高血糖致缺血時(shí)乳酸中毒進(jìn)一步加重， H+增加又加重神經(jīng)損傷 ? 低血糖無額外腦保護(hù)作用，乳酸堆積本身并不導(dǎo)致?lián)p害，還可能改善缺血的影響 ? 腦逆灌注技術(shù)： CPB、 腦卒中 ? 血液稀釋： 交聯(lián)分子血紅蛋白 離子通道阻滯藥 ? Ca2+通道阻滯藥： 尼莫地平 防止 Ca2+進(jìn)入細(xì)胞，在線粒體聚積 改變脂肪酸代謝 舒張血管，防止 Bpl聚集、血粘度升高 ? Na+通道阻滯藥： 利多卡因 膜穩(wěn)定作用，減少離子滲漏（鈉內(nèi)流、鉀外流），大劑量降低腦代謝率 藥理學(xué)腦保護(hù) ? K+通道阻滯藥： 苯妥英鈉 穩(wěn)定細(xì)胞膜，減慢 K+釋放 改善 CBF分布，防止代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)堆積 脂質(zhì)過氧化抑制劑 ? 脂溶性 21氨類固醇（ U74006F） 缺血前預(yù)先給藥有效，能透過 BBB ? 過氧化氫酶和 SOD 效果不確切，通透 BBB（ ?） ? 鐵螯合劑
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