水電解質(zhì)紊亂ppt課件-展示頁(yè)
2025-05-10 04:34本頁(yè)面
【正文】 新的平衡 。 ? 在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者 ， 切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃度升高速度過快 – 以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷 。 ? 可能同時(shí)伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào)見尿補(bǔ)鉀。 – 必要時(shí)可做腔靜脈插管，測(cè)量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入 500ml生理鹽水，在一小時(shí)內(nèi)完成 ,作為緊急措施。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再?zèng)Q定補(bǔ)充量。 – 及時(shí)提高已顯著減少的血漿容量，同時(shí)給予生理鹽水與膠體溶液。 急性失鈉性低鈉血癥－治療 ? 輕中度患者：補(bǔ)鈉量（ mmol）＝ (142實(shí)測(cè)值 )體重 (kg) ＋ 繼續(xù)丟失量。 鈉離子紊亂的主要病理生理 ? 體液滲透壓的改變 – 血容量 – 細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度 ? 器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞 ? 動(dòng)作單位 – 神經(jīng)－肌肉細(xì)胞 ? 急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀 – 主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)－精神癥狀 ? 慢性鈉離子紊亂主要通過動(dòng)作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀 – 神經(jīng)－精神癥狀或神經(jīng)－肌肉癥狀 低鈉血癥－分類 ?急性失鈉性低鈉血癥 ?慢性失鈉性低鈉血癥 ?急性稀釋性低鈉血癥 ?慢性稀釋性低鈉血癥 ?轉(zhuǎn)移性低鈉血癥 ?無(wú)癥狀性低鈉血癥 ?假性低鈉血癥 急性失鈉性低鈉血癥－特點(diǎn) ? 原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致 Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。斷水 48小時(shí)后，腎小管對(duì)鈉、氯的吸收極度增強(qiáng)。 鈉在體內(nèi)的分布 部位 占總鈉％ g MEq 可交換鈉 (％ ) 可交換鈉 (mEq) 細(xì)胞外液 細(xì)胞內(nèi)液 骨骼 44 9 47 1,721 352 1,839 100 100 45 全部 全部 827 合計(jì) 100 90 3,912 74 2900 腎臟對(duì)鈉調(diào)節(jié) ? 調(diào)控作用非常強(qiáng)大 ? 調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰 – 飲食中禁鹽，最初 2天腎臟照常排鈉， 4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。 ? 鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼 – 可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié) ? 鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過腎臟，且調(diào)控作用非常強(qiáng)大，但有一定的滯后作用。 與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律 －總結(jié) 鈉的代謝 鈉的代謝 ? Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。 ? 急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致一般電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度的變化，但機(jī)體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時(shí)，則血濃度和機(jī)體總含量都會(huì)發(fā)生變化。 ? 任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。 ? 類似的反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調(diào)節(jié) HCO3和 CL的含量，該過程較緩慢， 72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償 與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律 － 電中性定律 ? 細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個(gè)區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電中性。 ? 上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約 72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償。 ? Na+、 K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實(shí)質(zhì)是主動(dòng)轉(zhuǎn)移的對(duì)立面，即 Na+、 K+彌散增加，實(shí)質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。水、電解質(zhì)紊亂 水電解質(zhì)紊亂 與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律 － 鈉泵與氫－鉀競(jìng)爭(zhēng) ? 鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉 ? 一般情況下 3個(gè) Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨 2個(gè) K+和 1個(gè) H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi) ? 細(xì)胞外 K+濃度升高 或細(xì)胞內(nèi) Na+濃度升高 激活鈉泵 ? 其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。 ? 代謝障礙、 Mg2+缺乏 ，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥 2K+ 3Na+ 1H+ 與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律 － 鈉泵與氫－鉀競(jìng)爭(zhēng) ? 在 K+和 H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生 H+－ Na+和K+－ Na+競(jìng)爭(zhēng)，同時(shí)轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需 10余 h完成。 ? 在實(shí)際應(yīng)用時(shí)，經(jīng)常將彌散和主動(dòng)轉(zhuǎn)移混淆。 與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律 － 氯離子轉(zhuǎn)移 ? 生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨 HCO3 的反向移動(dòng)，從而保持細(xì)胞內(nèi)外的滲透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個(gè)區(qū)域的電中性，并最終達(dá)到運(yùn)輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。 ? 酸堿物質(zhì)實(shí)質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即 H+帶正電荷，HO帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。 ? 上述關(guān)系涉及一般電解質(zhì)離子 (Na+、 K+、 CL)和 HCO H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。 ? 容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經(jīng)常是缺什么補(bǔ)什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。 ? 各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。 – 在鈉負(fù)荷加重時(shí)，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時(shí)，可僅排出數(shù)十毫克。 – 完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。 – 急性失鈉和短時(shí)間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。 ? 主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時(shí)伴隨脫水 ? 病理生理：血
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