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呼吸系統(tǒng)復(fù)習(xí)大綱-展示頁(yè)

2025-04-26 00:12本頁(yè)面
  

【正文】 神志不清或昏迷;(3)充分氧療后PaO260mmHg;(4)PaCO25060mmHg。糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最為有效(不是最好的方法)的藥物;吸入治療是目前推薦長(zhǎng)期抗炎治療哮喘的最常用方法布地奈德,不良反應(yīng)最?。婚L(zhǎng)期使用激素不是治療哮喘的最好方法。支氣管哮喘可并發(fā):氣胸、縱膈氣腫、肺不張等六、治療與預(yù)防脫離變應(yīng)原,防治最有效的方法藥物治療:支氣管舒張藥(β2受體激動(dòng)劑,是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥)、控制哮喘發(fā)作藥(1)支氣管舒張藥:短效的β2受體激動(dòng)劑(沙丁胺醇、特布他林)、長(zhǎng)效的β2受體激動(dòng)劑(沙美特羅)、抗膽堿藥(異丙托溴銨)、茶堿類(氨茶堿),安全有效濃度:615微克/毫升。(1)可同時(shí)用于兩種疾病的藥:氨茶堿(2)只能用于支氣管哮喘的藥:腎上腺素(或異丙腎)(3)只能用于心源性哮喘的藥:?jiǎn)岱龋ㄒ种坪粑?,降低心肌耗氧量)異丙腎上腺素:主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作,以舌下或噴霧給藥,療效快而強(qiáng),反復(fù)應(yīng)用可因受體的生理性向下調(diào)節(jié)而產(chǎn)生耐藥性,止喘療效下降,同是對(duì)體內(nèi)腎上腺素等舒張支氣管的作用產(chǎn)生耐藥,故異丙腎上腺素不可反復(fù)用于支氣管哮喘病人。:IgE增高。合并代酸(氧分壓降低)。導(dǎo)致呼堿(血?dú)夥治觯?。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT):測(cè)定氣道氣流受限的可逆性,服用β2受體激動(dòng)劑較用藥前FEV1增加=12%,且其絕對(duì)值=200ml,為舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性,(BTP)(銀標(biāo)準(zhǔn)):激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性:FEV1下降=20%。(金標(biāo)準(zhǔn)):陽(yáng)性就是哮喘。肺部聽診:哮鳴音、寂靜胸(寂靜胸為輕度或重度哮喘發(fā)作表現(xiàn))四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查:嗜酸性粒細(xì)胞增多。可逆性氣流受限(治療可恢復(fù),自行可恢復(fù))咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀;特點(diǎn):日輕夜重。三、臨床表現(xiàn)癥狀:發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀;嚴(yán)重者端坐呼吸,干咳或者咳大量白色泡沫痰。COPD+哮喘:副交感神經(jīng)神經(jīng)興奮。氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。二、病因和發(fā)病機(jī)制病因:目前尚不清楚,可能與多基因遺傳有關(guān),同時(shí)受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。第三節(jié):支氣管哮喘一、概述支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥(本質(zhì)),易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性,并可引起氣道狹窄,臨表為反復(fù)發(fā)作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀,常常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限。檢查首選X線(殘根征)。緩解期:增強(qiáng)免疫、去除誘因、減少或避免急性發(fā)作。1)利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用:雙克25mg,13次/日(小劑量即常規(guī)劑量的1/22/3)2)強(qiáng)心劑適應(yīng)癥:感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復(fù)水腫的心衰患者;以右心衰為主要表現(xiàn)而無(wú)明顯感染者,和(或)出現(xiàn)急性左心衰者。(三)治療分急性加重期和緩解期治療急性加重期:(1)控制感染:首要措施。 向負(fù)值方向發(fā)展:代酸。在范圍之外是失代償。 (2)PH值。和二氧化碳的反應(yīng)相反。 碳酸氫根反應(yīng)代謝性。升高呼酸。升高呼酸)血?dú)夥治觯ㄈ椒ǎ?分兩類:呼吸和代謝。急性嚴(yán)重心肌缺氧時(shí)可出現(xiàn)室顫以致心跳驟停。并發(fā)癥:(1)肺性腦?。郝苑涡牟∷劳龅氖滓颍粰z查:首選血?dú)夥治?。?)ECG:電軸右偏、額面平均電軸=+90度;重度順鐘向轉(zhuǎn)位;RV1+Sv5=;肺型P波,P波高聳呈尖峰型(肺型P波高而尖,鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏)。(二)臨床表現(xiàn):肺、心功能代償期:(1)P2亢進(jìn)(肺動(dòng)脈高壓引起),三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音(2)劍突下見明顯心臟搏動(dòng)(右心室肥厚或擴(kuò)大),頸靜脈充盈(胸腔內(nèi)壓升高)。慢性炎癥、肺血管重塑3) 血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,血液粘稠度增加。發(fā)病機(jī)制:(1)肺動(dòng)脈高壓的形成:1) 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的最關(guān)鍵因素,缺氧可以使血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca離子通透性增加,細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多,雞肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng),直接使肺血管平滑肌收縮。(4)血管壁平滑肌細(xì)胞鉀離子通道缺陷 K離子外流臨床表現(xiàn):(1)呼吸困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等 (2)右心導(dǎo)管術(shù):是測(cè)定肺血管血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。COPD是導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病的最常見原因二、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓(PPH,現(xiàn)改名特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓IPH)病因及發(fā)病機(jī)制:迄今病因不明,但絕對(duì)跟COPD無(wú)關(guān),COPD是繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的病因(1)遺傳因素(2)免疫因素(3)肺血管內(nèi)皮功能障礙。語(yǔ)顫減弱:氣多,水多,厚了,堵了。慢性肺心?。菏欠螝饽[的主要并發(fā)癥。八、并發(fā)癥肺部急性感染;自發(fā)性氣胸:(肺泡破裂)患側(cè)胸部隆起,叩診鼓音,聽診呼吸音減弱或消失,氣管移向健側(cè)等,X線示氣胸征。(2)肺氣腫:桶狀胸+兩肺透亮度增加鑒別診斷:(1)支氣管哮喘:一般無(wú)慢性咳嗽、咳痰史,發(fā)作時(shí)兩肺滿布哮鳴音,緩解后可無(wú)癥狀;(2)支擴(kuò):杵狀指+X線示卷發(fā)癥;(3)肺結(jié)核;(4)肺癌:痰脫落細(xì)胞檢查或經(jīng)纖維氣管鏡檢查(金標(biāo)準(zhǔn))七、COPD的概念:指具有氣道阻塞特征的慢支和肺氣腫。 b型:支氣管炎性(紫腫型) C型:其他。四、輔助檢查呼吸功能檢查慢支:FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)70%(表明氣流受限不能確定是肺氣腫),正常80%肺氣腫:RV/TLC(殘氣容積/肺總量)40%五、COPD的分型:a型:氣腫型(紅喘型)張大爺(老年人)愛(a)穿紅(紅喘)衣服,不穿紫衣服(無(wú)紫紺)。題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。急性發(fā)作的特點(diǎn):細(xì)菌感染時(shí)咳黃色膿性痰,且咳嗽加重、痰量增加。肺氣腫病理生理:呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。二、病理生理慢支病理生理:早期主要為小氣道功能異常,特點(diǎn):一大一低即閉合容積大,動(dòng)態(tài)肺適應(yīng)性降低。一般一提到異常,都是指低的。第一節(jié):慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個(gè)軸):吸煙→慢支→COPD→肺動(dòng)脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)慢支病因及發(fā)病機(jī)制外因:吸煙:最常見,主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生致粘液分泌增多;纖毛功能下降(黃濃痰)感染:流感嗜血桿菌及肺炎球菌;簡(jiǎn)稱:慢支感染球流感理化;氣候;過敏(COPD與過敏無(wú)直接關(guān)系)內(nèi)因: 自主神經(jīng)功能失調(diào):副交感神經(jīng)亢進(jìn),氣道反應(yīng)性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA減少(二)阻塞性肺氣腫病因及發(fā)病機(jī)制慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞,氣體進(jìn)多出少,只進(jìn)不出→肺氣腫慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,失去其支架作用,致使呼氣時(shí)支氣管過度縮小或縮閉,導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。筆試通過率28%。2010年報(bào)考人數(shù):94萬(wàn)。第十一章 呼吸系統(tǒng)(3840分)大苗老師1月8日第1講筆記距2011執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆試:245天。技能:173天。技能去除30%。通過的19萬(wàn)。反復(fù)肺部感染和慢性炎癥α1抗胰蛋白酶缺乏或異常。適用于其他病。COPD的最大特點(diǎn):不完全性可逆的氣流受限(治療后不能完全緩解);支氣管哮喘是完全可逆的,兩者注意區(qū)別。三、臨床表現(xiàn)癥狀:慢性反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。喘息型慢支有支氣管痙攣,可出現(xiàn)喘息,常伴有哮鳴音。體征:并發(fā)肺氣腫時(shí)出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC(殘氣容積/肺總量)40%,觸覺語(yǔ)顫減弱,叩診過清音。心功能正常(氧分壓,二氧化碳分壓正常)。六、診斷鑒別診斷診斷:(1)慢支:根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月,連續(xù)兩年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持續(xù)不足三個(gè)月,但有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。氣道阻塞的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。肺不張是患側(cè)。九、治療和預(yù)防治療:(1)穩(wěn)定期治療:支氣管舒張藥(沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨(對(duì)抗迷走神經(jīng))等);茶堿類;糖皮質(zhì)激素;祛痰藥;(2)急性加重期治療:低流量吸氧,發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧,濃度28~30%;吸氧濃度(%)=21+4*氧流量預(yù)防:戒煙是預(yù)防COPD的重要措施語(yǔ)顫增加:實(shí)變,梗死,空洞。大苗老師1月10日第2講筆記第二節(jié):肺動(dòng)脈高壓與肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓比原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓常見。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控,前者主要是血栓素A2和內(nèi)皮素1(收縮因子),后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮(舒張因子),由于上述表達(dá)不平衡導(dǎo)致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動(dòng)脈高壓。IPH的診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息mPAP25mmHg,或運(yùn)動(dòng)mPAP30mmHg,PAWP正常(靜息時(shí)為12~15mmHg)治療(1)血管舒張藥:鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入;(2)抗凝治療 華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機(jī)制病因:COPD最多見,約占8090%,其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺等。功能性因素可通過治療使病情恢復(fù);2) 機(jī)械解剖因素。肺動(dòng)脈高壓診斷標(biāo)準(zhǔn):靜息mPAP25mmHg,或運(yùn)動(dòng)mPAP30mmHg(靜25運(yùn)3),PAWP正常(靜息時(shí)為12~15mmHg)(2)心衰:肺循環(huán)阻力增加時(shí),右心發(fā)揮其代償功能,以
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