【正文】 壓急劇下降時(shí)，應(yīng)用大劑量以激動(dòng)a受體，使血壓升高。其他藥物：①多巴胺：小劑量15ug/（），激動(dòng)DA受體。B己酮可可堿：為甲基黃嘌呤衍生物，有研究表明其能擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；能減少血小板聚集，促進(jìn)纖維蛋白降解；能促進(jìn)心肌肌漿網(wǎng)釋放鈣離子及細(xì)胞膜鈣離子通道開(kāi)放，使細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，心肌收縮力加強(qiáng)。腎上腺素可增加心肌耗氧量，增加心肌興奮性而引起心率失常，對(duì)休克不利，但對(duì)于感染性休克特別是多巴胺療效不佳者有較好作用。2mg加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注。1040mg稀釋后緩慢靜脈滴注。血管活性藥物的使用：理想的血管活性藥物提高血壓的同時(shí)能明顯改善內(nèi)臟器官的血流灌溉和組織缺氧情況。高滲溶液復(fù)蘇受到重視。晶體液：目前多主張大量晶體液復(fù)蘇，因?yàn)榫w液擴(kuò)容同時(shí)能補(bǔ)充組織間液而提高復(fù)蘇率。補(bǔ)充血容量：休克的特點(diǎn)是有效血容量減少，故補(bǔ)充血容量是休克復(fù)蘇的重要措施。一般措施：患者平臥位或頭稍高以利于呼吸，下肢抬高15到20度；細(xì)氧；保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)；保持患者安靜。處理原發(fā)疾病和改善腎功能。清除體內(nèi)過(guò)量的鉀離子：輕患者可利用陽(yáng)離子交換樹(shù)脂在胃腸道內(nèi)與鉀交換，排出體內(nèi)的鉀。2%乳酸鈉20ml靜滴，注后數(shù)分鐘起效，作用時(shí)間持續(xù)約2H，必要時(shí)可重復(fù)給藥。驅(qū)使鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：能達(dá)到此目的的最快方法是使細(xì)胞外液堿化，尤其對(duì)有酸化傾向的患者更是適應(yīng)癥。逆轉(zhuǎn)高鉀對(duì)心肌的直接毒性作用：血鉀》6mmol/L時(shí)，需應(yīng)用鈣劑迅速對(duì)抗高鉀對(duì)心肌的毒性作用。治療原則和順序如下：停止鉀繼續(xù)進(jìn)入體內(nèi)，逆轉(zhuǎn)高鉀對(duì)心肌的直接毒性作用，驅(qū)使鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，清除體內(nèi)過(guò)量的鉀離子，處理原發(fā)疾病和改善腎功能。過(guò)敏性休克：藥物（如青霉素）造影劑（如碘化物），疫苗，血清制品，食物等。心包填塞，嚴(yán)重心率失常，嚴(yán)重瓣膜病變等。心源性休克：如急性心肌梗死。感染性休克：包括內(nèi)毒素休克和敗血癥休克（膿毒性休克）。，組織器官灌注良急劇減少，導(dǎo)致以組織細(xì)胞缺氧以及器官功能衰竭為病理生理特點(diǎn)的臨床綜合征。G 莨石類藥物：可選用山莨石堿，東莨石堿。F保護(hù)腦細(xì)胞藥物：可選用腦活素，納蠃酮，自由基清除劑。D高壓氧治療。體溫下降至33~34度左右，對(duì)于減輕腦缺血損傷有很好的療效，而且副作用也較小。B 減輕腦水腫及降低顱壓。全身支持療法：維持循環(huán)狀態(tài)穩(wěn)定，維持呼吸道的通暢和充分供氧，維持水，電解質(zhì)及酸堿平衡，注意腎功能狀態(tài)，預(yù)防感染，營(yíng)養(yǎng)支持。，在很大程度上取決于神經(jīng)系統(tǒng)功能得到恢復(fù)。2）抗血小板治療：阿司匹林、前列腺素E等。故在治療上應(yīng)1）以抗凝為主，即使在后期纖溶為主的DIC病人也不宜單獨(dú)使用抗纖溶藥物，否則可導(dǎo)致病情惡化；2）適時(shí)補(bǔ)充凝血物質(zhì)，和抗纖溶治療。包括補(bǔ)充血容量以增加微循環(huán)血流量，解除微血管痙攣，降低血黏度，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡等。DIC發(fā)生后又可加重休克。如控制感染、清除壞死組織、糾正休克、恰當(dāng)處置產(chǎn)科意外等。2）縮血管藥物的選擇：對(duì)于過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克以及高排低阻型休克，可使用縮血管藥物。擴(kuò)容還需根據(jù)血液流變學(xué)障礙的情況，選擇輸血、晶體液或膠體液。擴(kuò)容應(yīng)及時(shí)，采取“需多少，補(bǔ)多少“的原則，充分?jǐn)U容。（2）擴(kuò)容：各種休克都存在有效循環(huán)血量減少，導(dǎo)致組織器官的灌注不足。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡，其發(fā)生機(jī)制與酸中毒時(shí)谷氨酸脫羥酶火星增強(qiáng)，使抑制性神經(jīng)介質(zhì)r氨基丁酸生成增多，酸中毒還會(huì)影響氧化磷酸化，導(dǎo)致ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。如果PAO2太低，動(dòng)脈血與組織氧分壓差明顯變小，血氧彌散到組織內(nèi)減少，可使動(dòng)靜脈血氧差降低。如果由于慢性缺氧，可使單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量增多，氧容量增加。：（1）動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量都降低，靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量亦隨之降低。：（1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：1）毛細(xì)血管流體靜壓增高；2）血漿膠體滲透壓降低；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。（3）保留體液中重要電解質(zhì)。：（1）排除機(jī)體的大部分代謝終產(chǎn)物以及進(jìn)入人體的異物。2）可使細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快，增加DNA和RNA的生成。胰島素缺乏時(shí)，出現(xiàn)脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強(qiáng) ，血脂升高，加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化，生成大量酮體，以致引起酮血癥與酸中毒。胰島素還促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞，除了用于合成少量的脂肪酸。對(duì)脂肪帶別的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存。：對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)組織、細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存在肝和肌肉中，并抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，貯存于脂肪組織，導(dǎo)致血糖水平下降。（3）曲線下段坡度為中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。（2）曲線的中段坡度較大。氧離曲線可分為三段：（1）曲線的上段坡度小，表明在這個(gè)范圍內(nèi)分壓有較大的變化時(shí)血氧飽和度變化不大。（分壓）的關(guān)系曲線。心房鈉尿肽：是由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽。激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)：激肽釋放酶是體內(nèi)一類蛋白酶，可使蛋白質(zhì)底物激肽解為激肽。內(nèi)皮生成內(nèi)皮舒張因子（EDRF），化學(xué)結(jié)構(gòu)是一氧化氮（NO），可使血管平滑肌內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶激活，cGMP濃度升高，游離Ca離子的濃度降低，故血管舒張。血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：內(nèi)皮細(xì)胞可以生成并釋放若干種血管活性物質(zhì)，引起血管平滑肌舒張或收縮。血管升壓素作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，引起血管平滑肌收縮，是已知的最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。血管升壓素：血管升壓素在下丘腦視上核和室旁核合成。（2）去甲腎上腺素主要與血管的a1腎上腺素能受體結(jié)合，也可和心肌b1腎上腺素能受體結(jié)合，但和血管平滑肌的b2腎上腺素能受體結(jié)合的能力較弱。腎上腺素和去甲腎上腺素：（1）腎上腺素可與a和b兩列腎上腺素能受體結(jié)合。血管緊張素Ⅰ不具有活性。在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ。2）有不應(yīng)期，由于絕對(duì)不應(yīng)期的存在，動(dòng)作電位不可能發(fā)生融合。刺激一旦達(dá)到閾值，就會(huì)爆發(fā)動(dòng)作電位。動(dòng)作電位的特點(diǎn)：1）有“全或無(wú)”現(xiàn)象。當(dāng)它們受到一次閾刺激時(shí)，膜內(nèi)原來(lái)存在的負(fù)電荷將迅速消失，并進(jìn)而變成正電位，即膜內(nèi)電位由原來(lái)的70到90MV變成+20到+40MV的水平，由原來(lái)的內(nèi)負(fù)外正變成內(nèi)正外負(fù)，這樣整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度為90130MV，構(gòu)成了動(dòng)作電位的上升支。，細(xì)胞膜在原來(lái)靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可向周圍擴(kuò)布的電位波動(dòng)。電位的產(chǎn)生過(guò)程：神經(jīng)纖維和肌細(xì)胞在安靜狀態(tài)時(shí)，其膜的靜息電位約為70到90MV。上升支中零位線以上的部分稱為超射，但是由刺激引起的這種膜內(nèi)外電位的倒轉(zhuǎn)只是暫時(shí)的，很快就出現(xiàn)了膜內(nèi)電位的下降，由正值的減小發(fā)展到膜內(nèi)出現(xiàn)刺激前原有的負(fù)電位狀態(tài)，這就構(gòu)成了動(dòng)作電位的下降支。單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動(dòng)作電位的一個(gè)重要特點(diǎn)就是刺激若達(dá)不到閾值，不會(huì)產(chǎn)生動(dòng)錯(cuò)電位。動(dòng)作電位一旦產(chǎn)生，其大小和形狀不再隨著刺激的強(qiáng)弱和傳導(dǎo)距離的遠(yuǎn)近而改變。：腎素血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原在腎素的作用下水解，產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下，成為血管緊張素Ⅲ。血管緊張素Ⅱ與血管緊張素受體結(jié)合，引起相應(yīng)的生理效應(yīng)，作用于血管平滑肌，可使全身微動(dòng)脈，動(dòng)脈血壓升高，是已知最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)之一。腎上腺素使總外周阻力降低，脈搏壓變大，壓力感受性反射對(duì)心臟的作用不能抵消腎上腺素對(duì)心臟的直接作用，故心率加快，心輸出量增加。去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高。在腎集合管可促進(jìn)水的重吸收，故又稱為抗利尿激素。在完整機(jī)體中，血漿中血管升壓素濃度升高時(shí)首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)；只有當(dāng)其血漿濃度明顯高于正常時(shí)，才引起血壓升高。（1）血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素使血管舒張。（2）血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)：血管內(nèi)皮細(xì)胞也可產(chǎn)生多種縮血管物質(zhì)，稱為內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）。激肽具有舒血管紅星，可參與血壓和局部組織血流的調(diào)節(jié)。當(dāng)心房壁受到牽拉時(shí)，可使心房肌細(xì)胞釋放心房鈉尿肽，其作用可使血管舒張。由于血紅蛋白的變構(gòu)效應(yīng)，氧解離曲線不是一條直線，而呈S形。(60mmHg)時(shí)血氧飽和度仍能達(dá)到90%，它能為機(jī)體提供足夠的攝氧量。在這個(gè)范圍內(nèi)氧分壓稍有下降，血氧飽和度就下降很多，因而能釋放出大量的氧。當(dāng)組織活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，對(duì)氧的利用加速，（15mmHg），此時(shí)可促使癢合血紅蛋白的進(jìn)一步解離，以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)對(duì)氧的需要。胰島素缺乏時(shí)，血糖濃度升高，如超過(guò)腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。在胰島素的作用下，脂肪細(xì)胞也能合成少量脂肪酸。胰島素還促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞，除了合成脂肪酸外，還可轉(zhuǎn)化為a—磷酸甘油，脂肪酸與a—磷酸甘油形成甘油三酯，貯存與脂肪細(xì)胞中，同時(shí)，胰島素還一直脂肪酶的火星，減少脂肪分解。對(duì)蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，其作用可在蛋白質(zhì)合成的各個(gè)環(huán)節(jié)上1）促進(jìn)氨基酸通過(guò)膜的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞。3）作用于核糖體，加速翻譯過(guò)程，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；另外，胰島素還可一直蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲透壓。（4）排出過(guò)剩的電解質(zhì)，尤其是氫離子。（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)，引起鈉、水潴留：1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降；2）近曲小管重吸收鈉水增多；3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。（2）動(dòng)脈血和靜脈血氧容量正常。（3）動(dòng)脈血氧差接近正常。（4）除血氧變化外，根據(jù)肺泡通氣量，PaO2有不同變化，例如：嚴(yán)重的肺氣功能障礙，CO2排除少，PaCO2升高，如果過(guò)度換氣，CO2排出多，則PaCO2降低。（1）心血管系統(tǒng)：嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，心收力降低以及血管對(duì)兒茶酚胺的反映性降低。：（1）積極治療原發(fā)病，去除休克病因。補(bǔ)充血容量可提高心輸出量，改善組織器官的灌注。同時(shí)可監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺毛細(xì)管契壓，以判斷補(bǔ)液情況。（3）糾酸：休克發(fā)展過(guò)程中，均可出現(xiàn)不同程度的酸中毒，酸中毒時(shí)H離子和Ca離子的競(jìng)爭(zhēng)作用影響血管平滑肌和心肌的收縮力,應(yīng)根據(jù)酸中毒的程度及時(shí)糾酸.(4)血管活性藥物的使用：1)擴(kuò)血管藥物的選擇：對(duì)于低排高阻型休克，或使用血管收縮藥物血管告訴痙攣的患者以及休克晚期體內(nèi)兒茶酚胺過(guò)多的病人，可使用血管擴(kuò)張劑。：（1）預(yù)防去除病因，積極治療原發(fā)?。菏欠乐蜠IC的根本措施。（2）改善微循環(huán)：DIC常在微循環(huán)障礙的基礎(chǔ)上發(fā)生。有效改善微循環(huán)是中斷惡性循環(huán)的極為重要措施。（3）重建凝血纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡：DIC的發(fā)生首先是血液凝固性增高，而后才是纖溶系