【正文】 觸石棉到發(fā)病共 22年，吸煙史 50年。 5） 致纖維化作用 這是生產(chǎn)性粉塵最主要的危害。 7 3） 誘發(fā)腫瘤 某些粉塵具有致癌作用，如接觸放射性粉塵可致肺癌，石棉塵可引起間皮瘤。 混合性粉塵 生產(chǎn)環(huán)境中，以單一種粉塵存在較少見，大部分情況下為兩種或多種粉塵混合存在，一般稱之為混合性粉塵。 （ 2）動物性粉塵 皮、毛、骨、絲等。 （ 3）人工無機粉塵 如水泥、玻璃纖維、金剛砂等 。 5 分 類 無機粉塵 （ 1）金屬礦物粉塵 如鉛、鋅、鋁、鐵、錫等金屬及其化合物等。 2）．物質(zhì)的不完全燃燒 煤炭不完全燃燒的煙塵、烴類熱分解產(chǎn)生的碳黑。它是污染作業(yè)環(huán)境，損害勞動者健康的重要職業(yè)性有害因素。事實上，醫(yī)務(wù)衛(wèi)生人員經(jīng)常要遇到這類問題，因此他們必須有能力去識別和處理各種與環(huán)境污染及與工作有關(guān)的健康問題，并懂得如何預(yù)防和控制。但該廠石粉車間所取得的利潤，還不夠處理這 100多人的各種賠償和醫(yī)藥費用的開支。當(dāng)?shù)匦l(wèi)生防疫站測定了該車間空氣中粉塵濃度，竟高達(dá) 500mg/m3，超過矽塵衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn) 250倍。 1981年 4名工人（工齡 17～ 29個月）先后因氣急、咳嗽無法工作，經(jīng)治療無效于一年內(nèi)相繼死亡。 該車間且干法作業(yè)，將大塊石英石在車間外用水洗凈后搬進(jìn)高、長 10m、寬 4m的屋內(nèi)， 10～ 20人一起將石塊用土法碎成小塊后過篩、分類、裝入庫。1 review 治療鉛中毒的首選藥物 苯中毒可致哪種職業(yè)腫瘤 慢性汞中毒的三大典型癥狀 2 矽肺案例報道 今日 說法 沉重的呼吸 3 案 例 某工廠 1976年 7月開辦一個車間，由 177名家屬工利用當(dāng)?shù)氐V石資源，土法生產(chǎn)石英粉。至 1981年 3月止共生產(chǎn)石英粉 1300噸。車間內(nèi)無任何防護(hù)設(shè)備。死者家屬要求廠方賠償。即對其余 173人攝胸片，診斷為矽肺 Ⅰ 期者 5人， Ⅱ 期 1人，其余在肺部均有不同程度的改變，于是命令該廠關(guān)閉這個車間，并對患者進(jìn)行綜合處理和治療，對死者家屬給予撫恤。這個案例提示什么問題呢？ 以上僅是醫(yī)務(wù)衛(wèi)生人員在日常工作中遇到的大量實際問題的一個例子。 4 第三節(jié) 生 產(chǎn) 性 粉 塵 一、概述 （一）、生產(chǎn)性粉塵 概念 生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)過程中形成、并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體顆粒。 粉塵的來源 1）．固體物質(zhì)的破碎和加工 常見于礦石開采和冶煉；鑄造工藝；耐火材料、玻璃等工業(yè)原料的加工；糧谷脫粒等過程。 3）．蒸氣的冷凝或氧化 如鉛熔煉時產(chǎn)生的氧化鉛煙塵。 （ 2）非金屬礦物粉塵 如石英、石棉、滑石、煤等。 有機粉塵 （ 1）植物性粉塵 棉、麻、谷物、亞麻、甘蔗、木、茶等粉塵等。 （ 3）人工有機粉塵 如樹脂、有機染料、合成纖維、合成橡膠等粉塵。 6 （二）、 生產(chǎn)性粉塵對健康的影響 生產(chǎn)性粉塵的致病作用 1）、 局部作用 ①粉塵顆粒 呼吸道粘膜 早期引起其功能亢進(jìn)、充血、毛細(xì)血管擴張 分泌增加 阻留更多粉塵 釀成肥大性病變 粘膜上皮細(xì)胞營養(yǎng)不足 造成萎縮性改變； ②粉塵產(chǎn)生的刺激作用 引起上呼吸道炎癥； ③沉著于皮膚的粉塵顆粒 堵塞皮脂腺 繼發(fā)感染 引起毛囊炎、膿皮病等； ④硬度較大的粉塵顆粒 眼角膜 角膜外傷及角膜炎 2）、 全身中毒作用 吸入含有鉛、錳、砷等毒物的粉塵，可被吸收引起全身中毒。 4） 變態(tài)反應(yīng) 某些粉塵，如棉花和大麻的粉塵可能是變應(yīng)原，可引起支氣管哮喘、上呼吸道炎癥和間質(zhì)性肺炎等。 6）局部作用 瀝青粉塵沉著于皮膚，可引起光感性皮炎等。 1962年診斷為石棉肺 Ⅰ 期， 1977年診斷為石棉肺 Ⅱ 期。臨床疑診為石棉肺合并肺癌，于 1978年 4月死亡。鏡檢見肺間質(zhì)纖維組織增生，肺泡壁增厚，小支氣管擴張，泡腔擴大，石棉小體散在或呈灶狀分布。病理診斷為石棉肺合并惡性間皮瘤。按其病因不同又分為 6類： 1）矽肺 ： 在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。 3）炭塵肺 ： 長期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉塵引起的塵肺。 5）有機塵肺 ： 如棉塵肺、農(nóng)民肺等。 10 二、矽 肺 是由于在生產(chǎn)環(huán)境中吸入游離二氧化硅的粉塵（矽塵）而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病 。 接觸矽塵作業(yè)在礦山有掘進(jìn)、采礦、篩選、拌料等作業(yè)；修建水利工程、開山筑路；鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業(yè)。鼻腔可將 30%～ 50%的塵粒阻留，并隨鼻涕排除。阻留在肺泡內(nèi)的塵粒，大部分被巨噬細(xì)胞所吞噬形成塵細(xì)胞，其中一部分通過巨噬細(xì)胞的阿米巴樣運動，運送到支氣管、氣管隨痰排出； 粉塵的特性 1） 粉塵的化學(xué)成分 根據(jù)化學(xué)成分的不同，粉塵對人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。 12 2）、粉塵的分散度 ： 指物質(zhì)被分碎的程度，以粉塵粒徑大小 (μm)的數(shù)量組成百分比來表示。粒徑在 12 μm左右的粉塵，可較長時間懸浮在空氣中。發(fā)現(xiàn)， 直徑越小（ 12 ?m），病變越嚴(yán)重；粉塵粒子數(shù)相同時，質(zhì)量越大，病變越嚴(yán)重，可見粉塵的質(zhì)量起著更重要的作用。 13 2 空氣中粉塵濃度 和粉塵中游離 SiO2含量 游離 SiO2含量越高、粉塵濃度越大，發(fā)病時間越短、病變越嚴(yán)重。肺內(nèi)粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度、分散度、接塵時間和防護(hù)措施。 接觸時間 矽肺一般在持續(xù)吸入矽塵 510年發(fā)病 速發(fā)型矽肺（ acute silicosis）接塵 12年即發(fā)病 晚發(fā)性矽肺（ delayed silicosis）脫塵若干年后發(fā)病 3．機體狀態(tài) 凡有慢性呼吸道炎癥者，則呼吸道的清除功能較差，呼吸系統(tǒng)感染尤其是肺結(jié)核，能促使矽肺病程迅速進(jìn)展和加劇。 14 (三 ) 矽肺的病理 矽肺的發(fā)病機制 肺組織纖維化本質(zhì)上是 肺泡組織不可逆損傷 的一種非特異性修復(fù)過程。 1） . 塵細(xì)胞的死亡 （ 1）肺細(xì)胞及生物活性物質(zhì)的變化 （ 2）巨噬細(xì)胞死亡，鈣離子內(nèi)流 2） . 膠原纖維增生，矽結(jié)節(jié)形成 矽肺的病理改變 基本病理變化是肺組織的特征性 矽結(jié)節(jié)形成 和 彌漫間質(zhì)纖維化，矽結(jié)節(jié)是 矽肺的 特征性改變。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐漸加重和增多。 2． X線表現(xiàn) 比較典型的有類圓形、不規(guī)則形 小陰影 及大陰影 ，是矽肺診斷的重要依據(jù)。晚期可因結(jié)節(jié)陰影的增多而減少。其中以 肺結(jié)核最常見 。 16 5. 矽肺診斷 X線檢查 是確定塵肺分期的主要診斷方法 1 ）診斷原則 應(yīng)根據(jù)詳細(xì)可靠的職業(yè)史、技術(shù)質(zhì)量合格的后前位胸片、參考必要的動態(tài)觀察資料及該單位塵肺流行病學(xué)調(diào)查情況，方可做出 X線診斷和分期。 2 ）診斷及分級標(biāo)準(zhǔn) 17 二期矽肺： 胸片示兩肺野廣泛密集的較大矽結(jié)節(jié)，近外帶明顯。 18 二期矽肺： 胸片示兩肺野廣泛密集的較大矽結(jié)節(jié)，近外帶明顯。 20 （五）矽肺的防制 1． 治療 一旦確診塵肺，不論期別，都應(yīng)及時 調(diào)離接塵作業(yè) 。傷殘者在醫(yī)務(wù)人員的指導(dǎo)下進(jìn)行康復(fù)。可通過： （ 1）適當(dāng)安排病人力所能及的 勞動及增強體質(zhì)鍛煉 ，注意 加強營養(yǎng) ， 預(yù)防感染 。 （ 3）藥物治療，各地采用的藥物有 克矽平（聚 2乙烯吡啶氮氧化物， P204）、漢防己甲素、磷酸喹哌及檸檬酸鋁 等，但各地報道的使用療效看法不一。根據(jù)我國多年防塵的經(jīng)驗，要有效的預(yù)防矽肺，必須采取綜合措施，包括組織措施、技術(shù)措施及衛(wèi)生保健措施，并總結(jié)出八字綜合防塵措施，即 （ 1） 革 ，即工藝改革和技術(shù)革新，這是消除粉塵危害的根本途徑； （ 2） 水 ，即濕式作業(yè)，可防止粉塵飛揚。 22 第一節(jié) 有害氣體 分類： 刺激性氣體 窒息性氣體 — 單純性、化學(xué)性 一、刺激性氣體 （一）定義： 是一類對 機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用 為主要特征的化學(xué)物。 23 危害： 化工主要中毒病因和死因之一。 （二）、致病作用 (以氯氣為例 ) 病變部位 病變程度： 主要取決于毒物的 ： 溶解度 濃度 致病作用類型：兩類 急性作用 ：短時高濃度吸入和接觸引起的病變。