冠狀動脈心肌橋教學(xué)-展示頁
2025-01-15 00:23本頁面
【正文】 ? （ 2）認(rèn)為 mb可以導(dǎo)致心肌缺血： ? mb導(dǎo)致心肌梗死和猝死的報道屢見不鮮 ? 外科肌橋切除術(shù)能明顯減輕心絞痛 ? klues對 2例肌橋患者進(jìn)行多時相、多角度冠狀動脈造影及彩超探測血流速度的方法，發(fā)現(xiàn)舒張期冠狀動脈也狹窄，推測心肌橋也為心肌缺血的原因之一 解剖與病理生理 ? 心肌橋?qū)е氯毖臋C(jī)制有： ? A 冠狀動脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì) ? B 心動過速，收縮期 /舒張期時間比提高， mb對冠狀動脈血流影響大，導(dǎo)致缺血， 解剖與病理生理 ? C肌橋段血管內(nèi)皮血栓素 A2的合成和分泌增加 ? D肌橋部位冠狀動脈血栓形成 ? E冠狀動脈內(nèi)皮功能障礙 解剖與病理生理 ? 心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化： ? （ 1）肌橋段有“保護(hù)效應(yīng)” ? （ 2） mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化 ? （ 3） Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化 解剖與病理生理 ? A 肌橋段冠狀動脈有“保護(hù)效應(yīng)” : ? 心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致并促進(jìn)動脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護(hù)位于其下的冠狀動脈， ? 肌橋內(nèi)冠狀動脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力增加，有利維持血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，并預(yù)防脂質(zhì)通過血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁， ? 肌橋內(nèi)冠狀動脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細(xì)胞，缺乏合成型平滑肌細(xì)胞。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動脈極為相似，很少產(chǎn)生動脈粥樣硬化 解剖與病理生理 ? B Mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低 解剖與病理生理 ? C Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生檢測 mb近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達(dá) 86％， mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要原因， ――mb 近段冠狀動脈收縮期狹窄程度成正相關(guān)。 ? 冠狀動脈 MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導(dǎo)異常或心律失常。冠脈造影的特點為“擠奶效應(yīng)”，即肌橋段冠狀動脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。 診斷 ： CTA ? 上圖為右前斜位，有收縮期狹窄（箭頭處）影響遠(yuǎn)端第二對角支（星號處）
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1