毒理洋地黃類藥物ppt課件-展示頁(yè)
2025-01-14 12:21本頁(yè)面
【正文】 ，腎素活性下降，血管緊張素 Ⅱ （ AngⅡ ）和醛固酮水平降低；多種血管活性物質(zhì)如：精氨酸加壓素等活性降低；血漿去甲腎上腺素濃度下降；心利鈉肽分泌增加，心利鈉肽受體的敏感性增加；心肺壓力感受器的敏感性得到改善。 二 .洋地黃類藥物的作用機(jī)制 ： ，降低竇房結(jié)自律性；減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)其有效不應(yīng)期，導(dǎo)致房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)增加，可減慢心房纖顫或心房撲動(dòng)的心室率 鈉 鉀 ATP酶，使最大舒張電位減小，接近閾電位，導(dǎo)致自律性增加 — 提高普肯野纖維自律性 ，當(dāng)用于房性心動(dòng)過(guò)速和房撲時(shí)，可能導(dǎo)致心房率的加速和心房撲動(dòng)轉(zhuǎn)為心房纖顫，縮短普肯野纖維有效不應(yīng)期。強(qiáng)心 苷 直接抑制感受器 Na+K+ ATP酶，敏化感受器，恢復(fù)竇弓反射。主要 是增敏竇弓壓力感受器的結(jié)果 。 二 .洋地黃類藥物的作用機(jī)制 2．負(fù)性頻率作用： 即 減慢竇性頻率， 對(duì)慢性心衰而 竇律較快者尤為明顯。另也證實(shí)，細(xì)胞內(nèi) Ca2+少量增加時(shí)，還能增強(qiáng) Ca2+離子流，使每一動(dòng)作電位 2相內(nèi)流的 Ca2+增多，此 Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出 Ca2+，即 “ 以鈣釋鈣 ” 的過(guò)程。胞內(nèi)Na+量增多后，再通過(guò) Na+Ca2+雙向交換機(jī)制，或使 Na+內(nèi)流減少， Ca2+外流減少，或使 Na+外流增加， Ca2+內(nèi)流增加。 洋地黃與細(xì)胞膜上 Na+K+ATP酶相結(jié)合并抑制其活性。 洋地黃類藥物的共同特點(diǎn)是有效治療量、中毒量和致死量三者相當(dāng)接近，再加上對(duì)藥物的耐受性個(gè)體差異較大，故容易發(fā)生中毒。洋地黃類藥物 洋地黃類藥物有多種，主要包括洋地黃 毒 苷 、地高辛、西地蘭、毒毛旋花子 苷 K等，具有增強(qiáng)心臟收縮力，提高心肌興奮性的作用，是目前治療心力衰竭最常用的強(qiáng)心藥物，同時(shí)也可用于治療某些快速心律失常，如心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)以及室上性心動(dòng)過(guò)速等 。 一 .概述 雖近年來(lái)隨著血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI)逐漸成為心衰治療的“基石”，洋地黃類藥由原來(lái)的主導(dǎo)地位變?yōu)檩o助地位，但仍是治療心衰價(jià)廉、有效、較安全、不可缺少的常用藥物。 一 .概述 ： 三方面因素決定著心肌收縮過(guò)程，它們是收縮蛋白及其調(diào)節(jié)蛋白；物質(zhì)代謝與能量供應(yīng)；興奮 收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì) Ca2+。體內(nèi)條件下，治療量強(qiáng)心甙抑制 Na+K+ATP酶活性約 20%，使鈉泵失靈，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi) Na+量增多， K+量減少。 二 .洋地黃類藥物的作用機(jī)制 對(duì) Ca2+而言，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi) Ca2+量增加，肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+也增加，儲(chǔ)存增多。這樣，在強(qiáng)心甙作用下，心肌興奮時(shí)，有較多的 Ca2+釋放 ， 心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度增高，激動(dòng)心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。這一作用由強(qiáng)心甙增強(qiáng)迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)所
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