生產性粉塵與肺部疾患-展示頁
2024-10-28 00:27本頁面
【正文】 國際勞工組織 (ILO)和世界衛(wèi)生組織 (WHO)職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會 提出 : “ILO/WHO全球消除矽肺的國際規(guī)劃 ” 目標 : 在 2021年前明顯 降低矽肺發(fā)病率 ， 在 2021年 消除矽肺 ,這一 可預防 的職業(yè)衛(wèi)生問題 (一 ) 主要接塵作業(yè)及影響矽肺發(fā)病因素 矽塵 游離二氧化硅 (SiO2)粉塵 以石英為代表 (含量 99%) 矽塵作業(yè) 接觸含游離 (SiO2)粉塵達 10%以上的粉塵作業(yè) 常見矽塵作業(yè)有： 礦 山 → 采掘、鑿巖、爆破、運輸、選礦 筑 路 → 修建公路、鐵路等隧道的開挖 水 利 → 隧道的挖鑿、采石 原料破碎 → 研磨、篩分、配料 (石粉廠 .玻璃廠 .陶瓷廠 .耐火材料廠 ) 機械制造 → (鑄造工段 )配料、鑄型、打箱 、清砂、噴砂等 游離二氧化硅分布廣 (16公里以內的地殼中約占 25%) 95%以上的礦石中均含有游離二氧化硅 矽肺發(fā)病 : ◆ 一般矽肺發(fā)病 : 在持續(xù)性吸入矽塵 510年后發(fā)病 ,有的可長達 1520年 ◆ 速發(fā)型矽肺 : 持續(xù)吸入高濃度游離二氧化硅粉塵 ,經 1～ 2年即可發(fā)病 ,高死亡 ◆ 晚發(fā)性矽肺 : 在較短時間接觸高濃度矽塵后 ,脫離了矽塵作業(yè)， 當時 X線未顯示矽肺改變，但若干年后發(fā)生矽肺 矽肺發(fā)生影響因素 : ① 粉塵的游離二氧化硅 : 含量愈高，發(fā)病時間愈短，病情愈嚴重 ② 二氧化硅類型 : 致纖維化能力依次為 : 鱗石英 方石英 石英 柯石英 超石英 ③ 粉塵濃度 .分散度 .接塵時間 ④ 防護措施和勞動強度 ⑤ 個體因素 : 如年齡 .營養(yǎng) .個人衛(wèi)生習慣 .呼吸道疾患 (特別是肺結核均影響矽肺發(fā)病 ) 肺內的粉塵蓄積量 (二 ) 病理改變和發(fā)病機制 病理改變 濃 度 過 高 接塵時間過長 時 (肺內蓄積的矽塵量愈多 ， 危害愈大 ) 粉 塵 超過機體清除能力 肺內蓄積 矽塵 肺泡巨噬細胞聚集 塵細胞 黏液纖毛 排除 肺泡間隔 ① 間質巨噬細胞吞噬 ② 游離狀態(tài) 矽肺的基本病理改變 慢性增殖性淋巴管炎 淋巴回流受阻 塵粒塵細胞逆肺門堆積 累及全肺和胸膜，引起矽結節(jié)、彌漫性間質纖維化 矽結節(jié)形成 肺組織纖維化 肺體積增大 , 含氣量減少 ,黑灰色 ,花崗巖樣 重量增加 ,入水下沉 ,表面沙粒狀 ,失彈性 矽結節(jié)形成 早期 細胞成分多 纖維成分少 晚期 細胞成分少 纖維成分多 塵細胞 成纖維細胞 炎性細胞 膠原纖維 膠原纖維變粗 .密 細胞成分減少 膠原纖維 透明性變 典型矽結節(jié) 矽結節(jié)橫斷面呈同心圓排列 圓蔥頭狀 矽結節(jié)形成原理 游離 SiO2塵粒 巨噬細胞吞噬 胞膜 生物膜脂質 破裂 過氧化損傷 肺泡 Ⅰ 型上皮細胞腫脹、崩解脫落 Ⅱ 細胞不能 增生、修復 肺泡基地膜受損暴露間質 成纖維細胞增生 免疫系統(tǒng) 抗原抗體 復合物 網狀纖維 膠原形成 纖維化 透明性變 間隔內成纖維細胞移出 矽結節(jié)形成 肺組織纖維化 刺激 (三 ) 臨床表現(xiàn) 輕 晚 癥狀的多少和嚴重程度與 Χ線胸片表現(xiàn)的嚴重程度 并不一定呈平行關系。第四節(jié) 生產性粉塵與肺部疾患 一 .概述 生產性粉塵 在生產過程中產生 ,并能較長時間 漂浮在空氣中的固體微粒 塵肺 (pneumoconiosis)在生產過程中長期吸入粉塵 而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的疾病 粉塵的來源 : 金屬、非金屬礦山的開采 ,煤礦掘進和采煤等工種的 開鑿爆破、運輸 礦石的粉碎、運輸 鑄造的配砂、造型 ,鑄件清砂、噴砂 ,電焊作業(yè) 耐火材料 ,玻璃 ,水泥 ,石料生產的開采 破碎 碾磨 篩選 拌料 ,石棉的開采 運輸 紡織 鐵路 水利 水電建設 開鑿隧道 爆破 粉塵的分類 (按性質 ): 無機粉塵 礦物性粉塵 (如石英 .石棉 .滑石 .煤等 ) 金屬性粉塵 (如鋁 .鉛 .錳 .鋅 .鐵 .錫等及其
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1